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首页> 中文会议>中华医学会血液学分会第十一届全国白血病淋巴瘤会议 >和厚朴酚联合硼替佐米对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的影响

和厚朴酚联合硼替佐米对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的影响

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目的:研究和厚朴酚及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡的作用，观察和厚朴酚对KM3细胞凋亡相关基因及蛋白表达水平的影响。方法：本实验分为实验组和对照组，实验组分为HNK单药组、硼替佐米单药组及二者联合用药组。在不同的时间(24, 48, 72h)采用M TT比色法检测对照组和实验组细胞增殖活性;采用流式细胞术检测对照组和实验组细胞凋亡的变化及和厚朴酚对细胞周期的影响;采用caspase分光光度计法检测和厚朴酚对细胞内 caspase-3和caspase-9酶活性的影响;用RT-PCR检测和厚朴酚对细胞凋亡相关基因bax, bcl-2, caspase-3和caspase-9 mRNA表达量的影响;采用Western blot检测和厚朴酚对细胞凋亡相关蛋白bax,bcl-2,caspase-3和caspase-9的影响。结果:和厚朴酚4-1i5 μg/ml对KM3细胞作用24, 48, 72 h的细胞增殖抑制率分别由20.38%升至80.54%, 27.45%升至89.99%, 44.94%升至90.91%，不同组、不同作用时间相比。差异均有统计学意义(P值均＜0.05 )。H组、I组、L组KM3细胞48 h的细胞增殖抑制率分别是13.13%, 36.22%, 53.99%，各组间差异有统计学意义(P＜0.05 )。K组、L组、M组作用48 h的细胞增殖抑制率分别是52.68%, 69.99%, 78.53%，联合用药组与单药组比较，差异有统计学意义(P＜0.05 )等等。结论:和厚朴酚与硼替佐米均可诱导KM3细胞凋亡，抑制KM3细胞的增殖，两者联合作用能显著提高KM3细胞的凋亡率，增强抑制KM3细胞生长的作用，和厚朴酚诱导细胞凋亡的机制可能通过线粒体途径实现。

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