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首页> 中文会议>2010全国肠外肠内营养学术会议 >谷氨酰胺通过提高谷胱甘肽水平抑制内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α释放

谷氨酰胺通过提高谷胱甘肽水平抑制内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α释放

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目的:研究谷胱甘肽(GSH)在谷氨酰胺(Gln)调节内毒素(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌中的作用。rn 方法:原代培养成年雄性SD大鼠AT-Ⅱ细胞，原代培养24小时后，分为0、0.5、2.0、10.0 mmol/L Gln及空白对照、10.0 mmol/L Gln对照(n=3)共六个组，作用8小时后，前四组加入1μg/ml LPS刺激24小时，测定细胞内GSH浓度及细胞上清TNF-α水平；同时10 mmol/L Gln与BSO相互作用，分为100 μmol/L BSO、BSO(1、10、100 μ mol/L)+10.0 mmol/L Gln及空白对照、10.0mmol/L Gln对照(n=3)六个组，作用8小时后，前四组加入1μ g/ml LPS刺激24小时。测定细胞内GSH浓度及细胞上清TNF-α水平。以t检验比较各组间差异。rn 结果:谷氨酰胺可以提高LPS诱导大鼠AT-Ⅱ细胞GSH的浓度，降低TNF-α的水平，其作用随浓度的增加而增加，在10 mmol/L浓度最为显著，6SH水平从(50.69±3.04)上升到(126.74±7.13)pmol/mg cell(P＜0.001)，TNF-α水平从(1104.5±48.8)下降到(329.67±48.27)pg/ml(P＜0.001)；同时，谷氨酰胺的作用可以被10μmol/L BSO显著阻断(P＜0.001)。rn 结论:谷氨酰胺抑制LPS诱导的大鼠AT-Ⅱ细胞TNF-α的释放可能是通过促进GSH的合成而实现的。

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