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慢性缺氧性肺血管收缩与缝隙连接蛋白

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临床心胸外科麻醉中常会面临肺通气(V)或肺血流(Q)发生改变,从而会引起V/Q异常,影响患者氧合,这时机体为了适应肺通气的改变会自动调节肺血流,导致急性缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV);面在一些老年肺血管病患者以及一些发绀型先天性心脏病患者也存在慢性缺氧所致的肺血管病变和肺动脉高压,这种慢性缺氧导致HPV以肺动脉压力持续升高和低氧血症为主要病理特征,肺动脉压力升高后,右心后负荷增高及缺氧酸中毒可直接抑制心肌的舒缩功能,产生右心室的损害,且随着病情的发展,最终导致右心室肥厚、心律失常、心力衰竭等并发症,危及患者生命.综上所述，慢性缺氧可降低HPV反应，其机制尚未完全清楚，可能与慢性缺氧钝化细胞膜对氧的感受，降低平滑肌的收缩性，以及HPV过程中神经体液因素的介导作用减弱，调节作用加强等有关。缝隙连接蛋白在其中起重要作用，因此有必要在这方面进行深入细致的研究，以加深人们对这种疾病的进一步认识和找寻新的治疗靶点。

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来源
《第十次全国麻醉学与复苏进展学术会议》|2015年|174-176|共3页
会议地点北京
作者
尹宁;
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作者单位

中华医学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R543.202;
关键词
缺氧性肺血管收缩; 缝隙连接蛋白; 细胞膜; 平滑肌; 收缩性;

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