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ERK1/2信号和生长因子在热应激大鼠空肠和IEC-6细胞中的变化

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[研究目的]研究热应激时小肠上皮细胞的生长因子表达和ERK1/2信号通路磷酸化的变化。[方法]以大鼠(体内试验)和IEC-6细胞(体外试验)为研究对象。体内试验：通过直肠温度、红外体表温度、血清皮质激素水平和Hsp70表达水平评价热应激模型。石蜡切片HE染色观察小肠形态结构，基因芯片筛选生长因子相关基因并完成相关生物信息学分析，荧光定量PCR验证生长因子基因表达。体外试验：通过MTT检测细胞活力，筛选热应激条件; 观察细胞形态变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，荧光定量PCR检测生长因子表达。采用抑制剂阻断ERK1/2通路磷酸化，检测细胞凋亡率，western-blot检测ERK1/2磷酸化水平。[结果]体内试验：热应激后大鼠直肠和体表温度均显著升高、血清皮质激素和Hsp70表达水平显著升高，热应激模型成功。热应激导致小肠上皮组织出现明显损伤，生长因子基因表达发生改变。体外试验：热应激导致细胞形态损伤，降低细胞活力，促进细胞凋亡，诱导ERK1/2磷酸化.加入抑制剂后，ERK1/2信号通路的磷酸化被阻断，细胞形态损伤更为严重，细胞凋亡率进一步增加。[结论]热应激引起大鼠小肠和IEC-6细胞损伤，改变生长因子表达水平。ERK1/2信号通路在小肠上皮细胞热应激过程中发挥重要的保护作用，并参与调节生长因子表达。

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来源
《第五届北京畜牧兽医领域青年科技工作者“新思想、新观点、新方法”论坛》|2009年|105-127|共23页
会议地点北京
作者
余进; 尹朋; 刘凤华; 尹靖东; 朱晓宇; 许剑琴;
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作者单位

北京畜牧兽医学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类兽医临床医学;
关键词
热应激; 生长因子; 细胞活力; 基因芯片; 小肠上皮细胞;

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