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PKC1是没食子酸酯化儿茶素的一个新的直接作用靶分子

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目的：探讨没食子酸酯化儿茶素(-)-epiga Uoeatechin 3-gallate，EGCG)抑制蛋白激酶C(protein kinase C)，PKC活性及效应。rn 方法：体外激酶实验分析EGCG抑制PKC激酶活性的IC50，免疫印迹法分析EGCG处理人肺癌细胞H460中PKC胞浆、胞膜分布及EGCG与PKC的结合；软琼脂集落形成实验分析EGCG处理的H460细胞停泊非依赖生长特性以及稳定表达PKC小分子干扰RNA细胞系在软琼脂中集落形成。rn 结果：EGCG抑制PKC激酶活性(IC50为0.82±0.02 mol/L)、抑制PKC胞浆转位到胞膜；EGCG直接与PKC结合，抑制H460软琼脂集落形成率，PKC小分子干扰RNA显著降低H460细胞软琼脂集落形成率。rn 结论：EGCG通过与PKC相互作用而直接抑制其活性，进而抑制H460细胞停泊非依赖性生长于软琼脂。抑制PKC激酶活性是EGCG抑制肿瘤细胞肿瘤特性的一个新的重要机制。

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来源
《第七次全国医学分子微生物学及生物技术研讨会》|2009年|155-164|共10页
会议地点景德镇
作者
黎明; 高丽华;
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作者单位

中华医学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类分子药理学;抗肿瘤、抗癌药物;
关键词
没食子酸酯化儿茶素; PKC激酶活性; 软琼脂集落形成; 作用靶分子; 免疫抑制;

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