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携蜂毒素基因重组增殖型腺病毒抑制肝癌细胞增殖作用

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目的:构建以HREAFP杂合启动子和MLP晚期启动子调控、含蜂毒素(Melittin)基因的重组增殖型腺病毒，观察其特异性抑制肝癌细胞增殖的作用。rn 方法:将质粒pENTR-MLP-Melittin与腺病毒骨架质粒pPE3-F11B通过LR重组，并与含有杂合启动子HRBAFP的质粒PXC20-△E1b-55kda-HEAFP共同转染人胚肾293细胞，得到由HREAFP调控E1a区，E1b区缺失55kda蛋白的携Melittin基因的重组增殖型腺病毒QG511-HA-Melittin。观察该病毒在甲胎蛋白阳性、阴性肝癌细胞及正常肝脏细胞内感染、复制增殖情况及对其增殖抑制效果。rn 结果:成功构建重组增殖型腺病毒QG511-HA-Melittin，其在甲胎蛋白阳性肝癌细胞Hep3B、甲胎蛋白阴性肝癌肝癌细胞SMMC-7721和人正常肝细胞L02中48h的增殖倍数分别为12800倍、130倍和19.6倍。MTT实验表明QG511-HA-Melittin对Hep3B细胞有明显的杀伤作用，与SMM-7721和L02细胞相比差异具有统计学意义(p＜0.05)。rn 结论:重组增殖型腺病毒QG511-HA-Melittin能特异性地在甲胎蛋白阳性肝癌细胞中增殖，从而抑制宿主细胞的生长。

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来源
《第七次全国中西医结合中青年学术研讨会暨福建中西医结合研究院2009年学术年会》|2009年|p.379-385|共7页
会议地点福州
作者
李柏; 钱纯钰; 秦丽萍; 钱其军;
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作者单位

中国中西医结合学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类肝肿瘤;免疫疗法;
关键词
肝癌; 基因疗法; 癌细胞增殖; 蜂毒素基因; 重组增殖型腺病毒; 甲胎蛋白启动子; 抑制作用;

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