愈消方通过抑制ROS产生改善胰岛β细胞脂毒性损伤

摘要

目的:观察愈消方对软脂酸(PA)诱导的胰岛B细胞脂毒性损伤的作用及机制。rn 方法:利用PA刺激INS-1β细胞制备胰岛β细胞脂毒性损伤模型,采用愈消方药粉和药物血清进行干预研究。大鼠药物血清按常规方法制备,愈消方的药物剂量按照人鼠剂量换算公式计算,取正常成人临床常用剂量为中剂量,小、大剂量分别为中剂量的1/2、2倍。采用MTT方法检测24h或48HINS-1β细胞的生长增殖能力:采用化学荧光方法检测细胞内活性氧的生成情况,以观察外源性PA是否能导致内源性活性氧的改变及药物作用后的变化;采用放射免疫方法检测胰岛素以观察药物对脂毒性INS-1β细胞胰岛素分泌的影响。rn 结果:愈消方药物血清及药物直接刺激均能在一定程度上促进INS-1β细胞的生长和增殖,并呈现出一定的剂量依赖性。PA作用于INS-1β细胞可抑制胰岛素分泌、增强ROS产生;愈消方药物血清及药物直接作用均可在一定剂量范围内促进脂毒性INS-1β细胞胰岛素分泌并抑制ROS产生,从而发挥抗脂毒性损伤的作用。rn 结论:愈消方可促进INS-1β细胞增殖,并通过抑制ROS产生、促进胰岛素分泌而改善β细胞脂毒性损伤。

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