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Aurora-A与CycIin B1相互作用并提高其稳定性

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细胞周期进程的顺利进行对于维持基因组稳定性至关重要，细胞周期的异常将导致染色体不稳定性以及肿瘤发生发展。真核细胞周期受多种调节因子调控，这些调节因子的表达和调控异常将导致有丝分裂异常，从而诱发基因组不稳定性，最终导致肿瘤形成。Aurora-A和Cyclin B1是两个重要的细胞周期调节蛋白，目前已经在多种肿瘤组织以及肿瘤细胞系中发现存在这两种调节蛋白的过表达，但两者在肿瘤发生发展过程的作用尚不清楚。本课题对于Aurora-A和Cvclin B1参与肿瘤发生发展过程的分子机制进行研究。我们发现Aurora-A过表达的细胞系中Cvclin B1的表达水平也升高；蛋白稳定性实验结果表明Aurora-A过表达将提高Cvclin B1的蛋白稳定性。进一步研究表明Aurora-A过表达的细胞系中Cyclin B1的泛素化水平降低，Cyclin B1与参与其降解的多种蛋白的结合减弱。蛋白质体内、体外相互作用实验表明Aurora-A和Cvclin B1之间存在相互作用。另外，我们对173例食管癌标本进行了免疫组化分析，结果表明Aurora-A的阳性表达率为68．8﹪，Cvclin B1的阳性表达率为71.7﹪，并且两者之间具有明显的表达相关性。以上结果表明异常表达的Aurora-A通过抑制Cvclin B1的降解提高其稳定性，从而在基因组不稳定性以及肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。

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来源
《第三届中-法乳腺癌高级学术论坛》|2008年|120|共1页
会议地点重庆
作者
秦丽莉; 樊飞跃; 詹启敏;
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作者单位

中国抗癌协会;

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