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甘草黄酮GF9诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡及氧化机制的研究

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目的：探讨植物甘草黄酮(GF9)诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其机制。方法：本研究采用体外培养人肝癌SMMC-7721细胞的方法,通过噻唑蓝比色法观察甘草素对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,流式细胞仪分别测定细胞内氧化水平(ROS)和线粒体跨膜电位的变化,免疫印迹法测定凋亡相关蛋白表达等。结果：各剂量组GF9对SMMC-7721肝癌细胞作用24、48和72h,均出现生长抑制作用,最高抑制率分别为85.6%、94.2%和91.3%,并呈现明显的剂量-效应关系。GF9可诱导SMMC-7721细胞凋亡。GF9作用SMMC-7721细胞后出现ROS积聚,9h时ROS达到最高峰；线粒体膜电位在作用9h和12h时出现显著下降；当预先加入NAC作用30min后可抑制细胞凋亡和细胞内ROS的产生。细胞内抗氧化酶SOD、GSH和GSH-PX活性均在GF9作用后出现持续下降；0.4mM GF9作用0、12、24、48和72h后,凋亡相关蛋白p53和Bcl-2表达水平分别呈时间依赖性上调和下调,caspase-3活性上升。结论：GF9对人肝癌SMMC-7721细胞生长具有抑制作用,并能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,GF9的促氧化作用可能是其诱导肝癌细胞凋亡的重要机制之一。

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来源
《第五届长三角科技论坛营养分论坛》|2008年|155-164|共10页
会议地点上海
作者
张世蘋; 蔡云清; 周翌婧;
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作者单位

中国营养学会;

江苏省营养学会;

浙江省营养学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类肝肿瘤;中草药疗法;
关键词
肝癌细胞; 细胞凋亡; 氧化机制; 甘草黄酮;

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