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K562/VP16细胞系中肿瘤干细胞样细胞对伊马替尼耐药机制的初步研究

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本文对K562/VP16细胞系中肿瘤干细胞样细胞对伊马替尼耐药机制进行了研究。研究显示，Bcr/Abl基因的扩增、过度表达和多药耐药基因及其蛋白表达产物P-gp的高表达,也许并不是白血病细胞产生对伊马替尼临床耐药的重要机制；白血病细胞对伊马替尼具有一定的抗性,可能与数量极少的白血病干细胞有直接的关系。因此,这类数量极少的干细胞样的肿瘤细胞应当成为有效治疗肿瘤的靶细胞。

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来源
《第八届全国白血病研讨会暨第五届全国难治性白血病学术研讨会》|2006年|50-53|共4页
会议地点厦门
作者
宋永平; 房佰俊;
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作者单位

中华医学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类白血病;肿瘤病理解剖学、组织学;
关键词
白血病治疗; 肿瘤干细胞; 耐药机制; 伊马替尼; 靶向治疗;

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