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一种改良的二甲基亚硝胺肝纤维化模型诱导方法及其病理特点

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DMN是一种肝毒性化合物,其可在线粒体中代谢为乙醇,乙醛进而使蛋白质交联;此外,DMN也可代谢产生活性甲基化基因,引起核酸、蛋白质的甲基化,导致肝细胞坏死,而且导致肝脏脂质过氧化,刺激HSC活化与胶原基因表达,引起肝纤维化.DMN导致的肝纤维化是汇管区-中央静脉纤维间隔明显,染毒停止后纤维不易迅速吸收,模型稳定,因而是肝纤维化的常用模型,广泛应用于肝纤维化病理机制及抗肝纤维化药物的疗效与作用机制的研究中.但是,在实践中我们发现,目前常用的模型制备方法(每周连续3次10μl·kg-1大鼠体重腹腔注射,连续4w)死亡率较高,可达40％-60％,降低注射剂量又使模型病变轻微.因此,研究改良方法,以期发现模型死亡率较低,并且肝纤维化较明显的模型制备方法.

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来源
《第十五次全国中西医结合肝病学术会议》|2006年|261-264|共4页
会议地点天津
作者
王丽娜; 陶艳艳; 陈园; 周滔; 刘成海;
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作者单位

中国中西医结合学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类肝硬变;
关键词
肝纤维化; 病理机制; 二甲基亚硝胺;

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