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脂肪和骨骼之间的信号交流及其在骨质疏松中的病理作用

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脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的祖细胞-间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs),Runx2和osterix 介导MSCs向成骨细胞分化，而PPARγ2介导MSCs向脂肪细胞分化。抑制PPARγ将促进MSCs的成骨分化而上调PPARγ将抑制MSCs的成骨分化，提示成骨分化和成脂分化为负相关。另一方面，PPARγ在骨髓中的表达随年龄的增加而上调，这可能为增龄导致骨量减少及骨髓脂肪沉积直接病理机制。PPARγ信号的激活还通过PGC-1beta和RANKL而促进破骨细胞的生成和骨吸收。这些证据说明PPARγ信号可能在骨质疏松的发生发展过程中发挥重要病理作用。基于脂代谢和骨代谢的密切关系，它们之间的重要信号分子如PPARγ、瘦素和骨钙素等可能成为治疗骨质疏松症的新靶点。

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来源
《第十届中国南方骨质疏松论坛暨重庆市医学会骨质疏松年会》|2014年|1396-1397|共2页
会议地点重庆
作者
余希杰; 田丽; 陈香; 王春玉; 张坤;
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作者单位

中国南方骨质疏松论坛组委会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R681.02;
关键词
骨质疏松; 脂肪组织; 成骨细胞; 信号交流; 病理作用;

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