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狭窄空间中氮氧化物吸入致肺损伤的病理学改变及ANP、MetHb和SMAD蛋白表达研究

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目的：复制四氧化二氮吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制.rn 方法：实验动物为ICR小鼠,体质量22～22g,随机分成正常对照组(n=8)和中毒组(n=24),分时相(1.4.7d,n=8)取肺组织HE染色观察肺纤维化情况,采用免疫组化方法检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达情况.rn 结果：四氧化二氮中毒后,各组动物的肺部出现水肿和出血,部分肺组织出现纤维组织增生;肺泡SMAD2/3胞浆染色,表达较弱;肺泡SMAD7核染色,表达较强.rn 结论：四氧化二氮吸入致肺损伤后可出现纤维化,SMAD2/3和SMAD7参与了其病变过程,并可能在肺纤维化发生发展过程中发挥重要作用.

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来源
《2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议》|2016年|211-212|共2页
会议地点北京
作者
岳茂兴; 李建忠; 刘志国; 吴继华; 冯凯; 王萍; 化楠; 徐冰心; 史熠华; 陈阿鑫; 夏锡仪; 李瑛;
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作者单位

中国毒理学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类肺疾病;
关键词
肺损伤; 病理特征; SMAD蛋白;
入库时间 2022-08-17 10:22:25

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