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中性粒细胞分泌趋化因子S100A8/A9加重血管紧张素Ⅱ诱导的心脏炎症和损伤

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本文揭示血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导心脏早期急性炎性损伤中,趋化因子S100A8/A9参与放大炎症、加重心脏损伤的全新作用机制.结果显示，在高血压的急性期,中性粒细胞分泌促炎因子S 100A8/A9能够启动炎症,并通过心脏成纤维细胞放大炎性反应,加重心脏损伤.特异性S100A9靶向治疗为减轻高血压心脏炎性损伤提供潜在的治疗靶点.

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来源
《2014北京大学心血管转化医学论坛》|2014年|79-80|共2页
会议地点北京
作者
吴依娜; 李玉琳; 杜杰;
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作者单位

北京大学医学部;

卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R541.02;
关键词
心脏疾病; 血管紧张素Ⅱ; 诱导机制; 中性粒细胞分泌趋化因子;

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