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IDDM患者T细胞受体介导的信号通路受损

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Ⅰ型糖尿病(IDDM)是一种多基因引起的自身免疫性疾病,可导致产生胰岛素的β细胞的特异性破坏.越来越多的资料提示T细胞在IDDM的发病机制中扮演了关键作用<'[1]>.已表明,疾病初期T细胞的存在不但参与了胰岛受损,而且在疾病发作前和发作时,体内已含有大量抗自身抗原(包括谷氨酸脱羟酶、蛋白酪氨酸磷酸酶IA-2和胰岛素)的抗体<'[2]>.相对于体内的机能亢进,在体外,IDDM患者的T细胞却对有丝分裂原的刺激呈低应答状态<'[3]>.NOD小鼠的体外实验表明,胸原和外周血中的T细胞,在TCR交联后呈现一定程度的无反应性<'[4]>.由TCR/CD3复合物启动的信号,不足以维持T细胞的活化,还需协同刺激信号的存在<'[5]>.为了阐明IDDM患者T细胞功能缺乏的机制,我们检测了TCR诱导剂对IDDM患者T细胞的促增能力,以及CD28协同刺激分子对其激活能力的影响.

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来源
《第二届世界华人临床生化和检验医学大会暨第六届全国检验医学学术会议》|2004年|233-234|共2页
会议地点南京
作者
李红梅; 仲人前; 于嘉屏; 曹鲁宁; 孔宪涛;
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作者单位

中华医学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类血液学检验;
关键词
IDDM; T细胞受体; 信号通路受损; 发病机制; TCR诱导剂;

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