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首页> 中文会议>第五届中国中西医结合学会神经科专业委员会第十二次全国中西医结合神经科学术年会 >丹参酚酸A通过调节WNT/p-GSK-3β/β-连环蛋白通路保护永久性大脑中动脉闭塞大鼠

丹参酚酸A通过调节WNT/p-GSK-3β/β-连环蛋白通路保护永久性大脑中动脉闭塞大鼠

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目的：探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用及其可能机制.rn 方法：54只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和S从组,每组18只.采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型.SAA组在模型制作后0h和6h腹腔注射SAA(3mg/kg),其余各组注射等容量生理盐水.模型制作后24h进行神经功能缺损评分,应用2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积.采用TUNEL染色法检测细胞凋亡,免疫组化染色及蛋白质印迹法检测缺血皮质Wnt3a、β-连环蛋白和磷酸化糖原合成酶激酶3β(phospho-glycogen synthase kinase3β,p-GSK-3β)表达.rn 结果：神经功能缺损评分显示,假手术组未见神经功能缺损(评分为0分),SAA组神经功能缺损评分(中位数和四分位数间距)较模型组显著降低(3分对4分;2～3分对3～5分;Z=-2.679,P=0.007).假手术组无梗死灶,SAA组梗死体积较模型组显著缩小[(79.038±10.665)mm3对(212.702±8.029)mm3;t=24.525,P＜0.001].假手术组仅见极少数阳性细胞,SAA组和模型组TUNEL阳性细胞数量分别为29.667±1.366个/HP,63.333±0.894个/HP,前者显著少于后者(t=14.115,P＜0.001).免疫组化染色显示,假手术组、模型组和SAA组Wnt3a阳性细胞数量分别为(35.500±2.572)个/HP、(18.056±3.765)个/HP和(29.000±2.376)个/HP,3组间存在显著性差异(F=115.972,P＜0.001),而且SAA组显著多于脑缺血组(P＜0.01);假手术组、模型组和SAA组p-GSK-3β阳性细胞数量分别为(7.944±2.127)个/HP、(37.444±3.434)个/HP和(11.222±1.734)个/HP,3组间存在显著性差异(F=730.580,P＜0.001),而且SAA组显著少于模型组(P＜0.01);假手术组、模型组和SAA组β-连环蛋白阳性细胞数量分别为(26.722±2.672)个/HP、(16.556±1.854)个/HP和(21.333±1.940)个/HP,3组间亦存在显著性差异(F=33.385,P＜0.01),而且SAA组显著少于模型组(P＜0.01).蛋白质印迹分析显示,假手术组、模型组和SAA组Wnt3a表达水平分别为1.000±0.190、0.800±0.185和1.198±0.262,3组间存在显著性差异(F=9.621,P＜0.001),而且SAA组显著高于模型组(P＜0.01);假手术组、模型组和SAA组p-GSK-3β表达水平分别为1.290±0.250、0.650±0.150和1.190±0.250,3组间亦存在显著性差异(F=19.668,P＜0.001),而且SAA组显著高于脑缺血组(P＜0.01);假手术组、模型组和SAA组β-连环蛋白表达水平分别为1.200±0.210、0.500±0.120和1.100±0.220,3组间存在显著性差异(F=33.385,P＜0.001),而且SAA组显著高于脑缺血组(P＜0.01).rn 结论：SAA对大鼠永久性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其机制可能与上调Wnt3a和β-catenin表达以及下调p-GSK-3β表达有关.

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