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树舌多糖GF对小鼠HepA瘤p53、Rb和p16抑癌基因表达及细胞凋亡的影响

摘要

对药用植物抗癌活性物质的大量研究表明,多糖类化合物作为高效低毒抗癌有效成分之一,已越来越受到人们的重视.树舌,又称"老牛肝"、"扁木灵芝",是一种大型担子菌.树舌多糖GF(GAPSGF)就是从树行中提取的一个多糖组分.经多次实验证明:它对小鼠移植型腹水型肝癌细胞瘤(HepA)有明显的抑制作用<'[1]>,可使HepA瘤血清和组织中某些异常的蛋白组分恢复正常.p53、Rb和p16均为常见的抑制基因,起着负调控作用,抑制细胞进入增殖周期,诱导终末分化和细胞凋亡,具有潜在抑制肿瘤生长的功能,它们的功能失活或基因缺失、突变可导致细胞恶性转化而发生肿瘤<'[2]>.因此p53、Rb和p16在肿瘤研究中有着十分重要的意义.本研究利用①酶联免疫吸附测定法(双抗体夹心法)检测HepA瘤组织中p53基因表达水平;②免疫组化法(链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶法)测定瘤组织中Rb和p16基因表达水平,旨在探讨GAPSGF抗肿瘤作用与p53、Rb和p16抑癌基因表达的关系.③DNA琼脂糖凝胶电泳法,初步推测GAPSGF抗瘤机制与细胞凋亡关系.实验结果表明:①树舌多糖GF能明显减弱肿瘤组织中突变型p53基因的表达,与阳性对照药猪苓多糖②相当.②树舌多糖GF能明显增强肿瘤组织中Rb和p16基因的表达,优于猪苓多糖.③树舌多糖组和猪苓多糖组的DAGE图谱均呈现大约200bp整数倍间隔的梯形条带,GAPSGF有促进肿瘤细胞凋亡的趋向.以上结果可初步说明使突变型p53基因表达减弱,Rb和p16基因表达增强和促进肿瘤细胞凋亡是树舌多糖GF抗肿瘤作用的部分机制,促进肿瘤细胞凋亡也可能是这几个基因实现抗瘤作用的途径之一.树舌多糖GF有着广阔的应用前景.

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