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CB2受体参与电针抑制NLRP3炎性小体活化缓解紫杉醇化疗后神经病理痛机制

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目的：探讨CB2受体是否参与电针抑制NLRP3炎性小体活化从而缓解紫杉醇化疗后引起的神经病理痛. 方法：将32只野生型(WT)和32只CB2R基因敲除(K0)小鼠分别随机分为溶媒对照组、紫杉醇组、电针组、假电针组,每组8只.各组小鼠在第1、3、5、7d腹腔注射紫杉醇(2mg/kg)诱导神经病理痛模型.在紫杉醇第1次注射后的第9天开始,针刺双侧"环跳"穴(GB30),每天进行1次电针治疗,共7d.电针治疗参数为1mA,疏密波,频率2Hz,时间为30min.测试小鼠机械痛阈值、坐骨神经组织中CB2R(只测野生型小鼠)、NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的蛋白表达水平.数据采用SPSS23.0分析. 结果：与各自的溶媒对照组比较,紫杉醇能显著下调WT和KO小鼠的机械痛阈(P＜0.05),上调CB2R、NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的表达(P＜0.05);与各自的紫杉醇组比较,WT电针组在治疗后第5天显著增加了机械痛阈(P＜0.05)、进一步上调CB2R的表达(P＜0.05),下调NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的表达(P＜0.05),而WT假电针组则无此效果,KO电针组和假电针组对机械痛阈及检测的相关蛋白表达无显著影响. 结论：电针通过激活外周CB2受体,抑制NLRP3炎性小体信号通路的激活,从而缓解紫杉醇化疗后神经病理痛.

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来源
《第九届全国中医药博士生学术论坛》|2018年|2103-2107|共5页
会议地点武汉
作者
ZHANG Hong; 张虹; XIANG Hong-chun; 向宏春; JIA Min; 贾珉; LEI Cheng; 雷成; HOU Teng-fei; 侯藤菲; CHEN Bang-guo; 陈邦国; LI Man; 李熳;
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作者单位

中华中医药学会;

北京岐黄中医药文化发展基金会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类肿瘤并发症;
关键词
神经病理痛; 化疗患者; 电针疗法; NLRP3炎性小体; 大麻素2型受体;

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