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PKC-α/HO-1信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用

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目的：评价蛋白激酶C-α(PKC-α)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用. 方法：将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞以1×104个/ml密度接种于96孔板中.采用随机数字表法分为5组(n=5):对照组(C组)、内毒素攻击模型组(L组)、内毒素+PKC-α抑制剂Go6976组(LG组)、内毒素+PKC-α激动剂PMA(LP组)和内毒素+溶媒二甲基亚砜组(LD组).采用给予10μg/ml LPS刺激NR8383细胞的方法制备肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型.LG组、LP组和LD组于LPS刺激前30min分别给予5μMGo6976、100nM PMA、0.1％v/v DMSO预处理30min,再给予10μg/ml LPS,各组均孵育24h后收集细胞,检测丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Westem blot及q-PCR法检测PKC-α、HO-1和Mfn1的表达. 结果：与C组比较,L组、LG组、LP组和LD组MDA、ROS增高,SOD活性下降,PKC-α、HO-1蛋白及其mRNA表达上调,Mfn1蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05);与L组比较,LG组MDA、ROS增高,SOD活性下降,PKC-α、HO-1、Mfn1蛋白及其mRNA表达下调,LP组MDA、ROS降低,SOD活性增加,PKC-α、HO-1、Mfn1蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05),LD组各项指标差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：PKC-α/HO-1信号通路激活后可以减轻大鼠肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型的氧化应激损伤,其机制与上调Mfn1表达有关.PKC-α/HO-1信号通路的激活是内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤时的内源性保护机制.

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来源
《2017中国中西医结合学会麻醉学会年会暨第四届全国中西医结合麻醉学术研讨会》|2017年|619-625|共7页
会议地点西安
作者
Li Xiangyun; 李香云; Wang Man; 王曼; Yu Jianbo; 余剑波; WuLili; 吴丽丽; Wang Dan; 王丹; Shi Jia; 史佳;
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作者单位

中国中西医结合学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类免疫细胞生物学;
关键词
肺泡巨噬细胞; 蛋白激酶Cα; 血红素加氧酶-1; 细胞损伤; 内源性保护;

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