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针刺干预慢性疼痛突触可塑性的机制探讨

摘要

研究表明,有关疼痛和记忆的神经网络之间有着较多的共同结构,构成疼痛网络核心的主要结构同样也是记忆网络的一部分.慢性疼痛反复发作导致外周异位冲动长期持续性兴奋,引起神经活动依赖的突触结构和功能发生变化而产生长时程增强效应(记忆发生的重要机制之一),即诱导中枢神经系统产生“疼痛记忆”.针刺作为慢性疼痛治疗的有效手段之一,可通过刺激躯体外周对脊髓背角、海马、扣带回等“疼痛记忆”相关区域产生镇痛作用,其机制包括阿片肽介导的镇痛效应、抑制胶质细胞的活化以及促进BDNF的表达等.本文就针刺治疗慢性疼痛的国内外最新文献研究,对“疼痛记忆”的形成和针刺干预慢性疼痛突触可塑性变化机制进行综述.

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