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PM2.5诱发血管内皮功能紊乱的分子机制研究

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RAS系统组分的异常升高或活化是引发多种心血管疾病(包括高血压、心肌梗死、中风、缺血性心衰等)的重要贡献因素。本论文研究结果首次揭示了以RAS系统异常扰动为核心的PM2.5诱发心血管系统损伤效应的分子机制，是PM2.5损伤效应机制研究领域的全新发现;为靶向RAS的PM2.5致心血管系统损伤防控策略研究提供了重要线索。由于RAS系统成分产生于多种组织，因此定位PM2.5引发RAS系统异常活化的组织来源对于制定有效的防控策略至关重要。本论文的研究结果提供了RAS源于血管内皮的确切证据，也从另一侧面说明了PM2.5可不通过肺部反应而直接引发心血管系统的损伤效应。在探究诱发RAS系统成分异常表达的上游信号转导机制过程中，在RAS的转录调控反应中获得了崭新发现，第一次揭示了内质网应激反应在上述损伤效应中的关键贡献和作用，目前正在尝试采用内质网应激抑制剂拮抗PM2.5的心血管损伤效应，后续结果将对探究新的PM2.5损伤防控策略产生重要影响。RAS系统异常扰动通常会在心血管系统引发炎性应激、氧化应激和血管重塑型损伤效应。本论文研究观察到了依赖于PM2.5诱发RAS组分表达水平升高的炎性应激和氧化应激反应，为进一步揭示PM2.5诱发心血管系统功能异常的信号网络奠定了基础。

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来源
《中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十九届全国学术交流会》|2017年|17-21|共5页
会议地点吉林
作者
宋伦;
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作者单位

中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R540.2;
关键词
心血管疾病; 大气颗粒物; 流行病学; 肾素-血管紧张素系统;

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