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miRNA-26a对胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞合成肺表面活性物质的影响及其机制研究

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探讨miR-26a在肺表面活性物质合成中的作用以及潜在的作用机制。结果miR-26a腺病毒过表达载体感染AECII48h后，几乎95%的细胞均表达增强型绿色荧光蛋白，用RT-PCR法检测成熟miR-26a的表达水平，结果显示miR-26a水平较空载阴性对照组以及空白对照组有显著升高(P<0.05)，表明miR-26a过表达载体构建成功，Ad-26a转染ASCII后能有效表达:通过RT-PCR，发现与对照组相比，过表达miR-26a组SP-B, SP-CmRNA的表达显著下降。同样，在蛋白水平，发现SP-C的表达水平显著下降(P<0.05),表明过表达miR-26a抑制了ASCII肺表面活性物质蛋白的合成;MTT检测显示过表达miR-26a对ASCII细胞增殖没有明显的影响(P>0.05)。实验进一步表明SMAD1是MiR-26a直接的功能靶标，RT-PCR显示过表达miR-26a组SMADI mRNA的表达水平显著下降((P<0.05)。同样，在蛋白水平也显示过表达miR-26a组SMAD1的表达水平显著下降(P<0.05)。miR-26a通过调节靶基因SMAD1的表达来调节肺表面活性物质的合成，为RDS发病机制提供了新的理论学说，对于其防治及药物研发等可能产生重要影响。

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来源
《中国医师协会第三次全国新生儿科医师大会》|2013年|173|共1页
会议地点北京
作者
张晓群; 张盼; 杨洋; 邱洁; 周晓玉; 周晓光;
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作者单位

中国医师协会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R329.25;
关键词
胎儿生理学; 肺泡上皮细胞; 表面活性物质; 基因表达;

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