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多囊卵巢综合征慢性炎症反应学说

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多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌紊乱及代谢异常性疾病,以肥胖、多毛、闭经、不孕"四联征"为主要临床表现.目前发现PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高,因此提出PCOS可能为慢性炎症性疾病,其发病机制可能与慢性低度炎症性疾病有关.rn 炎症信号途径与胰岛素受体后信号途径通路异常是慢性炎症介导胰岛素抵抗的分子机制。持续性无排卵、雄激素过多、胰岛素抵抗是PCOS的病理生理学基础。PCOS患者亚临床慢性炎症因子水平升高，与胰岛素抵抗密切相关，推测PCOS胰岛素抵抗的发病机制可能与自身免疫及慢性低度炎症性疾病相关，尤其是非肥胖PCOS发生相关。慢性炎症可能作为关键发病环节介导胰岛素抵抗的发生，进一步诱导PCOS的发生及发展。另外，炎症因子水平升高及芳香化酶活性改变可能增加卵巢局部雄激素受体表达，炎症因子可能影响颗粒细胞凋亡，抑制芳香化酶的活性参与高雄激素血症的形成，直接诱导PCOS发生。因此，炎症因子信号通路与胰岛素信号通路、激素代谢途径之间网络关联并相互作用，共同参与PCOS的发生发展。

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来源
《2013全国中西医结合生殖系统炎症性疾病专题学术会议》|2013年|13|共1页
会议地点贵阳
作者
吴效科;
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作者单位

中国中西医结合学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R711.750.2;
关键词
多囊卵巢综合征; 发病机制; 慢性炎症; 胰岛素; 信号通路;

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