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首页> 中文会议>2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会 >KCa3.1在脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用

KCa3.1在脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用

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众所周知,脑卒中是一种死亡率高、致残率高的常见病、多发病,严重危害人类的生命和健康.由于脑组织结构精细复杂,对缺血缺氧损伤特别敏感且脆弱,迄今临床上疗效确切的治疗药物还比较少.目的:研究KCa3.1在脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用,KCa3.1调控脑缺血-再灌注血管内皮舒张的作用机制,KCa3.1与pro-inflammatory、pro-thrombotic因子的关系以及针对脑缺血再灌注损伤的治疗药物的研发.方法:文献调研得知,中电导钙激活钾通道KCa3.1又称IKCal、IK、KCNN4通道,它广泛分布于血管内皮细胞、T-淋巴细胞等(J Liu,2009).关于KCa3.1通道之前的研究主要集中于它在T-淋巴细胞上的功能以及它与自身免疫性疾病之间的关系(S Ohya,2011).目前关于KCa3.1与缺血-再灌注关系研究主要集中在SK (KCa2.3)/KCa3.1缺陷动物模型在内皮功能、EDHF信号转导、动脉血压方面的功能研究(R K(o)hler,2007).KCa3.1在24小时检测肠系膜动脉血流动力学改变条件下其表达并未改变,但血流改变引发KCa3.1通道的作用凸现(RHP Hilgers,2010).肥胖大鼠伴随KCa3.1分布的改变和表达的上调(PS Chadha,2010; RE Haddock,2011).在大鼠肠系膜动脉随年龄增长导致内皮功能丧失的研究中发现KCa通道(包括SK和1K)在Ach介导的血管舒张中发挥作用(E Zhou,2010).大鼠中KCa3.1开放介导小血管通过EDHF舒张,大血管通过NO舒张,同时参与NO利用率的调控(T Dalsgaard,2010;E Stankevicius,2011).有规律的运动能降低血脂,能改善心脏功能,能增强血管防御氧自由基的能力,能增加内皮型一氧化氮合酶的基因表达及一氧化氮的合成,一定程度上促使血管舒张功能对运动适应.KCa3.1特异性阻断剂TRAM-34可预防大鼠血管再狭窄,环己二烯可减少大鼠硬膜下水肿的梗死面积(H Wulff, 2007).容易发生中风同时伴有高血压的大鼠,上调其KCa3.1可缓解其症状(FRC Giachini,2009).过高或过低的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变,当归可以逆转由高剪切力引起的ICAM-1分布的异常,从而可能对血管内皮细胞起保护作用.有研究结果表明,低切应力直接作用于血管内皮细胞,增加其合成、释放血小板源性生长因子(PDGF-BB)和转化生长因子β 1 (TGFβ 1),而增加的PDGF-BB和TGFβ 1具有不同生物功能.结果:因为低切应力影响KCa3.1功能,这提示了这些生长因子与KCa3.1可能的关系及其下游信号通路.结论:KCa3.1通道通过脑缺血-再灌注血管内皮细胞中的细胞保护作用成为新的治疗高血压及血管再狭窄的药物靶点.

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