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Ⅱ诱导血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1表达的影响

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目的:用胰岛素、血管紧张素Ⅱ、血脂康体外刺激培养人脐静脉内皮细胞,通过观察细胞形态、增殖能力,粘附分子VCAM-1、ICAM-1mRNA及蛋白表达水平,探讨胰岛素、AngⅡ的促进AS作用机制和血脂康的抑制AS作用及可能的作用机制.方法:在体外培养HUVECs,分成八组:正常对照组、血脂康组,胰岛素组,AngⅡ组, AngⅡ+胰岛素组、胰岛素+血脂康组、删+血脂康组、AngⅡ+胰岛素+血脂康组。结论:胰岛素、血管紧张素Ⅱ能导致细胞形态学改变，增殖能力降低，促进血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的mRNA及蛋白表达，且两者具有协同作用;而血脂康本身对内皮细胞没有毒性作用，且在一定程度上可抑制高胰岛素、血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞ICAM-1,VCAM-1的mRNA及蛋白表达上调:改善胰岛素、AngⅡ对HUVECs抑制作用，为研究胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化(AS)及他汀类调脂外的抗AS作用提供实验依据。

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来源
《江西省第六次中西医结合心血管学术交流会》|2013年|346|共1页
会议地点南昌
作者
江小杰; 黄绍烈;
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作者单位

江西省中西医结合学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类动脉疾病;
关键词
动脉粥样硬化; 血管紧张素Ⅱ; 脐静脉内皮细胞; 粘附分子; 形态分析;

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