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阳和平喘颗粒抑制LPS诱导的16HBE细胞TNF-α和MUC5AC表达

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目的：探讨阳和平喘颗粒对细菌脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及作用机制. 方法：应用浓度为1、10、100和1000μg/L的LPS干预16HBE细胞24h,Rea1-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;选取浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24和48h,Real-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;应用浓度为500mg/L的阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h,100μg/L的LPS继续干预24h,Real-time PCR和ELISA分别检测TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达变化;LPS单独及分别联合阳和平喘颗粒干预16HBE细胞,Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的变化. 结果：与对照组相比,10、100和1000μg/L的LPS均可显著上调TNF-α和MUC5AC mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),并于24h达到高峰;与LPS组相比,阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h均能降低LPS诱导的TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),且预处理2h效果最明显;阳和平喘颗粒可抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK的磷酸化. 结论：阳和平喘颗粒可通过抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK磷酸化而下调TNF-α和MUC5AC的表达.

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来源
《中国民族医药学会肺病分会第二届学术年会》|2016年|1-6|共6页
会议地点西安
作者
Ding Wei-wei; 丁伟伟; Tong Jia-bing; 童佳兵; Yang Cheng; 杨程; Xu Sheng; 徐升; Fang Li; 方莉; Tong Xiang-li; 童祥丽; Li Ze-geng; 李泽庚;
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作者单位

中国民族医药学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类哮喘;中药实验药理;
关键词
支气管上皮细胞; 阳和平喘颗粒; 肿瘤坏死因子-α; 黏蛋白5AC; 蛋白表达; 细菌脂多糖; 药理活性;

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