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P38MAPK、NF-κB信号通路在压力调控BMSCs/PRF双膜复合体成软骨响应中作用的研究

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本课题组前期观察到120KPa每天1h压力刺激可以促进BMsCs/PRF新型软骨组织工程双膜复合体移植物中BMsCs细胞的增殖和成软骨分化,但其分子机制不明.本实验即从分子生物学角度出发,研究压力刺激兔BMsCs/PRF双膜复合体后BMsCs中P38MAPK和NF-κB信号相关分子的表达,探讨P38MAPK和NF-κB在压力调控兔BMsCs/PRF成软骨响应过程中的具体作用及其信号途径.

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来源
《第五届中美生物医学工程暨海内外生物力学学术研讨会》|2013年|128-129|共2页
会议地点北京
作者
张旻; 赵寅华; 程百祥; 刘岩正; 黄锦梅;
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作者单位

中国力学学会;

中国生物物理学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类软骨疾病;
关键词
软骨移植; 分子机制; 信号通路; 生物力学;

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P38MAPK、NF-κB信号通路在压力调控BMSCs/PRF双膜复合体成软骨响应中作用的研究

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