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氧化苦参碱减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛及机制研究

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目的:探讨氧化苦参碱对蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛的作用及机制. 方法:选用健康雄性Wistar大鼠200只,随机分成假手术组、蛛网膜下腔出血组、小剂量组和大剂量组,每组50只,采用枕大池二次注血建立蛛网膜下腔出血大鼠模型,分别于模型形成后给予1mL0.9％氯化钠注射液及不同剂量氧化苦参碱(60和120mg/kg)腹腔注射,每日一次共10天,在模型形成后1d、3d、5d、7d和10d处死大鼠取出大脑分离基底动脉,取各时间点5只大鼠采用HE染色观察大鼠基底动脉血管直径,取各时间点其余5只大鼠采用Western blot检测NF-κB、ERK1/2、p38MAPK和JNK蛋白表达水平,采用RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-6mRNA表达水平. 结果:蛛网膜下腔出血后1d、3d、5d、7d和10d,小剂量组大鼠基底动脉血管直径、NF-κB、ERK1/2、p38MAPK和JNK蛋白表达水平、肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-6m RNA表达水平与蛛网膜下腔出血组比较差异均未见统计学意义(均P＞0.05);蛛网膜下腔出血后1d,大剂量组与蛛网膜下腔出血组这些指标比较差异均未见统计学意义(P＞0.05);蛛网膜下腔出血后3d、5d、7d和10d,大剂量组大鼠基底动脉血管直径较蛛网膜下腔出血组显著增大(P＜0.05),NF-κB、ERK1/2、p38MAPK和JNK蛋白表达水平及肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-6mRNA表达水平均显著减少(均P＜0.05). 结论:氧化苦参碱可抑制蛛网膜下腔出血大鼠脑血管痉挛,其机制可能与其抑制MAPK和NF-kB信号通路从而降低基底动脉血管炎症反应有关.

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