不同强度运动诱导FUNDC1对大鼠骨骼肌线粒体自噬的影响

摘要

众所周知,运动可以改善身体素质,通过增加肌肉质量促进身体健康,即运动可以提高线粒体合成,近年来,发现运动在线粒体动态平衡(分裂和融合)和线粒体自噬中也会产生很大影响.运动后产生功能性失调的线粒体,线粒体电子传递链被抑制且活性氧生成增加,如此形成恶性循环,当线粒体损伤程度超过其修复能力时,线粒体自噬启动以选择性地清除受损线粒体,控制线粒体的质量.因此,运动是有效的促进线粒体自噬的应激.本实验将从FUNDCI介导的运动对骨骼肌线粒体自噬影响的角度,建立跑台运动方案,观察4周运动后FUNDCI介导的骨骼肌线粒体自噬体双层膜结构,LC3-Ⅰ, LC3-Ⅱ、自噬选择性底物p62的蛋白表达,探讨调控机制,为了解运动性骨骼肌线粒体调控提供理论依据。运动使线粒体出现变大、肿胀、在膜下聚集等异常,而机体通过自噬途径,将结构或功能异常的线粒体清除。运动后FUNDCI增加的同时,线粒体自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达增加,p62减少,FUNDCI与LC3共定位增加,说明由FUNDCI调控的运动诱导骨骼肌线粒体发生了自噬的作用。

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