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LPS通过PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制肺成纤维细胞自噬

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革兰氏阴性杆菌细胞壁的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是内毒素的主要成份,能诱导肺成纤维细胞异常增殖活化并分泌胶原蛋白沉积于肺组织,引起肺纤维化.自噬是存在于真核细胞中一种进化保守的,依赖于溶酶体的亚细胞降解途径.生理条件下,哺乳动物体内存在着基础水平的自噬,而在饥饿、压力、感染等刺激下,自噬可被激活,通过清除受损的细胞器,对细胞组分进行降解及回收再利用以助细胞存活.有研究表明,特发性肺纤维化患者肺组织存在低水平的自噬,而LPS刺激肺成纤维细胞可抑制细胞自噬,促进肺成纤维细胞增殖和肺纤维化进程,但其机制未明.本研究利用LPS致肺成纤维细胞增殖模型，深入探究 LPS 诱导的肺成纤维细胞自噬抑制现象及其内在机制，为进一步丰富和完善LPS致肺纤维化的发病机理、探索该病的防治手段奠定基础。

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来源
《中国医师协会麻醉学医师分会2018年年会、第二十次全军麻醉与复苏学学术年会、2018年云南省医师协会麻醉学医师分会年会》|2018年|157|共1页
会议地点昆明
作者
谢婷婷; 何征宇;
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作者单位

中国医师协会全军麻醉与复苏学专业委员会云南省医师协会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R563.02;
关键词
肺纤维化; 发病机制; 脂多糖; 肺成纤维细胞; 细胞自噬;

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