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慢性间歇低氧大鼠血管内皮损伤与氧化应激的研究

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目的：通过测定慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠血管内皮氧化应激反应的情况和内皮细胞凋亡及超微结构的改变,探讨间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)导致血管内皮系统损伤的具体机制. 方法：48只成年雄性Wistar大鼠,随机分成6组(1)间歇低氧(IH)组暴露6周,(2)持续常氧对照(SC)组,(3)正常对照(NC)组,(4)Apocynin干预(IA)组,(5)Tempol干预(IT)组,(6)钙离子拮抗剂干预(IF)组,共6周,采用Western印迹法检测主动脉内皮组织p22phox和p47phox蛋白表达,TUNEL法测定内皮细胞凋亡情况,超微电镜下观察内皮结构的改变. 结果：间歇低氧暴露后大鼠SBP升高,4周时明显高于自身暴露前水平,CH组和SC组大鼠SBP与实验前自身比较无显著性差异;间歇低氧组大鼠动脉内皮p22phox和p47phox蛋白表达水平明显高于常氧对照组和空白对照组,经抗氧化剂干预后,蛋白表达水平有所降低,但无统计学差异;间歇低氧组细胞凋亡率明显高于常氧对照组(P＜0.01)和空白对照组(IH组P＜0.01,IF组P＜0.05);经抗氧化干预后凋亡率有所下降;间歇低氧组内皮细胞变形脱落,细胞水肿,内皮细胞核呈凋亡样改变,细胞器受到不同程度的破坏,抗氧化干预后破坏程度减轻. 结论：间歇低氧可以导致大鼠内皮系统氧化应激反应增强,内皮细胞超微结构的破坏,从而诱导内皮细胞凋亡的发生.不同ROS阻断剂通过各自的作用机制,可以不同程度减轻IH诱导的内皮细胞氧化应激反应,从而减轻IH导致的内皮损伤和不可逆的细胞凋亡.

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来源
《中国睡眠研究会第十届全国学术年会》|2018年|174-184|共11页
会议地点哈尔滨
作者
周伟;
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作者单位

中国睡眠研究会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R540.2;
关键词
心血管疾病; 发病机制; 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征; 慢性间歇低氧; 血管内皮损伤; 氧化应激反应;

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