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NO2吸入暴露诱导小鼠心肌肥厚及其分子机制研究

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二氧化氮(NO2)是常见的大气污染物,研究表明,NO2进入体内不仅能直接引起肺功能的急性或慢性下降,还会进一步通过血液循环到达心脏,影响心血管代谢系统,诱发心血管疾病,引期全身健康问题[1].心肌肥厚是众多心血管疾病的前期病理学过程,因此,本实验通过建立雌雄小鼠2周和4周动式吸入染毒模型考察NO2暴露对成年小鼠心脏损伤的时效影响及其分子机制,并进一步探讨孕期NO2暴露诱导心脏亲代—子代之间的传代影响及其分子机制.

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来源
《2018年浙江大学全国博士生学术论坛——生态文明创新研究》|2018年|69-72|共4页
会议地点杭州
作者
Yingying Zhang; 张英英; Guangke Li; 李广科; Nan Sang; 桑楠;
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作者单位

浙江大学;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 X511:X503.1;
关键词
大气污染; 二氧化氮; 孕期暴露; 心肌肥厚; 健康效应;

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