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HMGB1介导的自噬--溶酶体通路对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症和凋亡的影响

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英汉缩略语名词对照

前言

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 实验细胞

1.1.2 实验试剂

1.1.3 常用试剂配制

1.1.4 siRNA及PCR引物序列

1.2 主要实验设备

1.3 实验方法

1.3.1 细胞培养

1.3.2 电子显微镜经观察自噬小体

1.3.3 免疫荧光

1.3.4 Western blotting蛋白检测

1.3.5 细胞转染

1.3.6 线粒体膜电位测量

1.3.7 Annexin V-FITC/PI双染色结合流式细胞术检测ARPE-19细胞凋亡

1.3.8 检测细胞内的ROS水平

1.3.9 酶联免疫吸附试验

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 高糖激活了ARPE-19细胞的自噬活性

2.2 高糖可抑制ARPE-19细胞自噬降解能力

2.3 高糖环境可导致ARPE-19细胞溶酶体功能障碍,从而抑制其自噬降解能力

2.4 高糖使ARPE-19细胞内的HMGB1的表达增加

2.5 下调HMGB1的表达使LMP降低,并使自噬降解能力增强

2.6 下调HMGB1的表达后,通过对自噬的调控,使高糖引起的细胞凋亡减少

2.7 下调HMGB1的表达后,通过对自噬的调控,使高糖引起的炎症因子IL-1β,IL-6, IL-8以及VEGF分泌减少

2.8 下调HMGB1的表达后,通过对自噬的调控,抑制了高糖引起的线粒体膜电位降低、ROS的产生以及细胞色素C的释放

3 讨论

参考文献

全文总结

文献综述:自噬与HMGB1在糖尿病性视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

致谢

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