炎症状态下高脂通过NPC1介导内质网应激致足细胞损伤机制研究

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目的：
　　观察炎症状态下高脂介导的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在足细胞损伤中的作用，并探讨胞内胆固醇转运蛋白C型1类尼曼-匹克蛋(Niemann-pick C1protein,NPC1)介导脂质紊乱致ERS的分子机制。
　　方法：
　　将足细胞分为对照组、高脂组(low-densitylipoprotein，LDL)、高脂+炎症因子组(LDL+IL-1β)、衣霉素干预组(TM)、4-苯基丁酸(4-PBA)干预组、辛伐他汀干预组(Statin)。流式细胞术检测足细胞凋亡；油红O染色检测足细胞胞内脂质沉积；酶法检测内质网总胆固醇含量，荧光定量 PCR检测 NPC1、蛋白激酶 R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK)、葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78, GRP78)、活化转录因子6( activating transcription factor6, ATF6)mRNA水平;荧光免疫技术分析GRP78的表达。
　　结果：
　　1、与对照组和高脂组比较，高脂加炎症因子组足细胞的凋亡率明显上升（P<0.01）；胞内脂质沉积，内质网上脂质含量显著增多（P<0.001）以及GRP78、PERK、ATF6、NPC1mRNA的表达明显上升（P均<0.05）；
　　2、与高脂加炎症因子组比较，小剂量衣霉素预处理和4-PBA能降低细胞凋亡比例（P<0.05），减轻GRP78、PERK和ATF6 mRNA的表达（P均<0.05）；且4-PBA明显减弱GRP78荧光表达，他汀和4-PBA可以降低胞内脂质沉积和NPC1mRNA的表达（P<0.05）；三者均不同程度减低内质网上脂质含量（P均<0.05）。
　　结论：
　　炎症状态下脂质可能通过NPC1过度转运到内质网并诱发ERS引起足细胞损伤，缓解内质网应激和降低胞内脂质沉积能减轻足细胞损伤。

著录项

作者
熊晓;
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作者单位

重庆医科大学;

展开▼
授予单位重庆医科大学;
学科儿科学（肾脏免疫）
授予学位硕士
导师姓名李秋;
年度 2016
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原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类人体细胞学;
关键词
炎症; 高脂介导; 内质网应激; 足细胞损伤; NPC1蛋白;

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