单肺通气大鼠通气侧肺吸入伊洛前列素对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

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目的：探讨雾化吸入伊洛前列素对大鼠单肺通气期间肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响
　　方法：30只SD雄性大鼠随机分成3组（A、B、C组），每组10只:三组分别于通气侧雾化吸入生理盐水、伊洛前列素0.05μg/kg/min、伊洛前列素0.1μg/kg/min。按随机顺序对SD大鼠依次实验，用25％乌拉坦(1.0g/kg)腹腔注射麻醉后，仰卧位，放于小动物电热毯上，固定四肢，然后进行气管切开插管接小动物呼吸机行机械通气，呼吸频率为60次/分钟。沿两侧肋骨与肋软骨交界处（肋角）剪断肋骨，将胸骨连带两侧肋骨上翻，暴露胸腔，钝性分离主动脉与肺动脉，并分别挂线。将动脉导管（16号）由右心室流出道向肺动脉插管，结扎固定，并注射10U的肝素，然后连接灌流液导管以及多通道生物仪。将另一动脉导管（14号）由左心室向左心房插管，然后连接引流管以及多通道生物仪。以50ml/kg/min流速的K-H液进行非循环灌流，同时调整左心房压力至2mmHg，各组灌流10分钟待左心房压力稳定，记录平均肺动脉压(MPAP)并抽取连接左心房的引流管内液体1ml测氧分压(PaO2)，此时点定义为T1时点。调整气管导管深度致左侧肺单肺通气，同时调整呼吸频率至90次/分钟，打开连接于呼吸回路的雾化器，A组雾化吸入生理盐水，B组:通气侧雾化吸入伊洛前列素0.05μg/kg/min，C组:通气侧雾化吸入伊洛前列素0.1μg/kg/min。雾化吸入10min后关闭雾化器，同时记录MPAP并抽取连接左心房的引流管内液体1ml测PaO2，此时点定义为T2时点。单肺通气1小时后，记录MPAP并抽取连接左心房的引流管内液体1ml测PaO2，此时点定义为T3时点。取通气侧与非通气侧肺组织检测能量生化指标:Na+-K+ATP酶活力、Ca2+ ATP酶活力;肺组织中髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量;检测肺组织损伤指标:通气侧与非通气侧肺干湿重比;作HE染色病理学检查和电镜检查。
　　结果：1）基础体重、总灌流时间及引流液PH值:A组、B组及C组基础体重、总灌流时间及引流液PH值比较无统计学差异2）肺湿/干重比(WDR):A、B、C组间非通气侧的WDR差别无统计学意义(P＞0.05)。A组组内通气侧与非通气侧WDR差异无统计学意义(P＞0.05)。B、C组组内通气侧WDR均低于非通气侧(P＜0.05)。B、C组通气侧WDR均低于A组(P＜0.05)，C组通气侧WDR低于B组(P＜0.05)。3)肺组织髓过氧化物(MPO）:A、B、C组间非通气侧的MPO差别无统计学意义(P＞0.05)。A组组内通气侧与非通气侧MPO差异无统计学意义(P＞0.05)。B、C组内通气侧MPO均低于非通气侧(P＜0.01)。B、C组通气侧MPO均低于A组(P＜0.01)，C组通气侧MPO低于B组(P＜0.05)。4)肺组织丙二醛（MDA）含量:A、B、C组间非通气侧的MDA差别无统计学意义(P＞0.05)。A、B、C组内通气侧MDA均低于非通气侧(P＜0.01)。B、C组通气侧MDA均低于A组(P＜0.01)，C组通气侧MDA低于B组(P＜0.05)。5)肺组织Ca2+ATP酶活力:A、B、C组间非通气侧Ca2+ATP酶活力差别无统计学意义(P＞0.05)。A、B、C组内通气侧Ca2+ATP酶活力均高于非通气侧(P＜0.01)。B、C组通气侧Ca2+ATP酶活力均高于A组(P＜0.01)，C组通气侧Ca2+ATP酶活力高于B组(P＜0.01)。6)肺组织Na+-K+ATP酶活力:A、B、C组间非通气侧Na+-K+ATP酶活力差别无统计学意义(P＞0.05)。A、B、C组内通气侧Na+-K+ATP酶活力均高于非通气侧(P＜0.01)。B、C组通气侧Na+-K+ATP酶活力均高于A组(P＜0.01)，C组通气侧Na+-K+ATP酶活力高于B组(P＜0.01)。7)平均肺动脉压(MPAP):A、B、C三组组内T2时点、T3时点MPAP均高于T1时点(P＜0.05)。A、B、C三组组间比较T1时点MPAP差异无统计学意义(P＞0.05)，B、C组T2、T3时点MPAP均低于A组(P＜0.05)，C组T2、T3时点MPAP均低于B组(P＜0.05)。8)氧合指数(OI):A、B、C三组组内T2时点，T3时点OI均低于T1时点(P＜0.05)。A、B、C三组组间比较T1时点OI差异无统计学意义(P＞0.05)，B、C组T2、T3时点OI均高于A组(P＜0.05)，C组T2、T3时点OI均高于B组(P＜0.05)。9) HE染色光镜观察:A、B、C三组非通气侧肺泡腔内巨噬细胞及间质中炎性细胞侵润无明显差别，A组通气侧与非通气侧肺泡腔内巨噬细胞及间质中炎性细胞侵润无明显差别，B、C组通气侧肺泡腔内巨噬细胞及间质中炎性细胞侵润明显少于非通气侧;B、C组通气侧肺泡腔内巨噬细胞及间质中炎性细胞侵润明显少于A组通气侧。10）电子显微镜镜观察:相对于B、C组通气侧，A组通气侧与A、B、C组非通气侧肺泡Ⅱ型细胞核膜外突内陷，部分板层小体排空。
　　结论：在大鼠原位肺灌流模型中，单肺通气期间通气侧肺雾化吸入伊洛前列素能扩张通气侧肺血管，降低平均肺动脉压，间接增强非通气侧肺HPV的作用，降低了肺内分流，增加氧合。同时，对通气侧肺组织有一定保护作用，这些作用都随伊洛前列素剂量的增加而增强。

著录项

作者
周菁;
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作者单位

贵阳医学院;

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授予单位贵阳医学院;
学科麻醉学
授予学位硕士
导师姓名高鸿;
年度 2010
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类肺动、静脉疾病;
关键词
缺氧性肺血管收缩; 肺动脉压; 伊洛前列素; 单肺通气期; 药理作用;

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