TGF-β、Smad4和Smad7在SD大鼠模型慢性非细菌性前列腺组织中表达及意义

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研究目的：
　　本实验通过研究TGF-β1、Smad4、Smad7在慢性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中表达的变化，探讨TGF/SMAD传导通路在慢性前列腺炎发病机制、疾病转归的作用及意义。以便为慢性前列腺炎诊断及治疗提供实验和理论依据。
　　研究方法：
　　参照魏武然等建模方法，选择40只6月龄SD大鼠随机分为对照组和实验组；实验组SD大鼠去势，术后次日开始给予肌肉注射苯甲酸雌二醇0.25 mg/Kg，1次/日，连续30d。30 d后处死大鼠，切取前列腺组织。前列腺组织进行如下检测：(1)常规HE染色，普通显微镜观察前列腺病理改变；(2)采用免疫组组织化学方法检测TGF-β1、Smad4、Smad7在前列腺组织中的定位表达，并采用彩色病理图像分析系统，测定其面密度值的变化；(3)采用Westen-blotting蛋白印迹法检测各组前列腺TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白的表达变化。
　　结果：
　　实验组前列腺组织病理改变为间质疏松水肿，血管扩张充血，血管周围有淋巴细胞浸润，间质内也有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，可观察到少量成纤维细胞和肥大细胞，腺泡上皮细胞乳头状增生明显。对照组和实验组的SD大鼠前列腺组织中TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白表达是有差异的，TGF-β1在CNP前列腺组织表达是增强的，而Smad4、Smad7表达减小，P＜0.05，有统计学意义。
　　结论：
　　 1.根据本实验，我们认为SD大鼠CP(CNP)前列腺组织病理变化可能分为3个阶段：①诱导阶段(急性炎症阶段)，主要表现为炎症细胞浸润和致纤维化细胞因子释放，以及成纤维母细胞活化，基膜溶解；②纤维组织增生阶段，表现致纤维化细胞因子进一步释放，纤维组织呈条索状排列；③结构改变阶段，纤维细胞继续增殖，腺体明显萎缩，腺体及周围组织结构开始重构。上述各阶段病理表现交叉，前列腺腺体上皮细胞、间质改变是导致前列腺纤维化的直接因素。
　　 2.TGF-β1、Smads蛋白在SD大鼠CP(CNP)的病理学改变起重要作用，TGF-β1后期主要为过度表达，引起SD大鼠CP(CNP)前列腺细胞外基质(ECM)积聚、器官纤维化；Smad4、Smad7蛋白的异常表达，说明在慢性前列腺炎前列腺组织中TGF-β1促进纤维组织增生的作用可能与Smad4、Smad7基因的突变及表达异常有关。

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作者
鲁守琳;
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作者单位

兰州大学;

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授予单位兰州大学;
学科外科学(泌尿外科)
授予学位硕士
导师姓名王养民;
年度 2010
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类 R697.33;
关键词
慢性前列腺炎; 转化生长因子-β1; Smad4基因; Smad7基因; 免疫组织化学; 前列腺组织;

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