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急性病毒性心肌炎患者跨壁复极离散度与Nt-pro-BNP的相关性研究

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摘要

第一章 前言

1．1 病毒性心肌炎的病因、流行病学、发病机制、临床表现及预后

1．2 QT间期及T波峰末间期(Tp-Te)在临床上的运用及意义

第二章 资料与方法

2．1 研究对象

2．2 资料

2．3 方法

2．4 统计

第三章 结果

3．1 基本信息的比较

3．2 实验组与对照组比较

3．3 心律失常亚组分析

3．4 相关性分析

第四章 讨论

4．1 Tp-Te间期的发生机制

4．2 Tp-Te间期的形成学说

4．3 Tp-Te间期测量导联的选择

4．4 Tp-Te间期的临床运用与意义

4．6 BNP及NT-pro-BNP的结构与生理功能

4．7 BNP及NT-pro-BNP的临床运用与意义

第五章 结论

不足之处

展望

参考文献

攻读硕士学位期间成果

致谢

声明

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摘要

研究背景：
　　1.1 概念及历史
　　病毒性心肌炎是由病毒感染引起的局灶性或弥漫性心肌损害的一种心血管内科常见疾病。自1970s年中国首次发生病毒性心肌炎以来，日本和其它国家也随之发生，并且从此之后，大部分关注病毒性心肌炎的报道也相继见报。虽然病毒性心肌炎的首次发生到目前过去了几十年的时间，然而，这种疾病的发生机制到目前却不完全清楚。因此，欧洲及美国对此种疾病也投入更多的关注。随着分子生物学的巨大进步，近年来，虽说没有突破性的进展，人们对病毒性心肌炎的了解却有了很大的提高。因为疾病谱的改变以及病毒的进化，病毒性疾病也越来越多。病毒性心肌炎也成为更常见的疾病。预计到21世纪，病毒性心肌炎的发病率会发展为继冠状动脉性心脏病后位居第二的常见疾病[1]。因此，掌握病毒性心肌炎的流行病学及诊断具有非常重要的作用。
　　1.2 流行病学
　　病毒性心肌炎可发生在从婴儿到老年人等各种年龄段的人。但主要发生于儿童及小于40岁的成年人，35％患者在10至30岁之间。因为引起病毒性心肌炎感染病毒的变异，不同地区和同一地区不同年份之间所感染的病毒种类是有差异的。
　　1.3 病因
　　很多病毒都可能引起病毒性心肌炎，据报道称已至少发现30种病毒可感染导致心肌炎。其中以肠道病毒柯萨奇(Coxsackie)A、B组病毒最常见，型号多见于柯萨奇B-2～6，9以及A-9病毒。其次是孤儿病毒(ECHO)病毒，以6型多见。再次是腺病毒3型各型。尤其是柯萨厅B组病毒(CVB)约占病毒性心肌炎患者人数的30-50％。此外，脊髓灰质炎病毒、流感病毒、、风疹病毒、单纯疱诊病毒、脑炎病毒、肝炎病毒（A、B、C型）病毒及HIV等都能引起心肌炎。
　　评估病毒性心肌炎患者心肌损害严重程度的生物学指标很多，血清肌钙蛋白（T或I）、心肌肌酸酶(CK-MB)增高，血沉加快，高敏C反应蛋白增加等有助于诊断。可对心脏心肌细胞造成损伤的生物生化学因素众多，自身代谢物肌苷对肾脏和心脏的损害;冠状动脉狭窄急性闭塞对心肌造成的缺血缺氧;一氧化碳对心肌细胞的损伤。心肌细胞的损伤可影响心肌心电学指标。病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心内膜炎症。感染可造成心肌的损伤。QT间期可以反应尿毒症心肌炎患者的电生理稳定性，而且心电图是临床上一个极为简单普遍的检查，由此我们做了一个大胆的假设，心电图指标能否反应病毒性心肌炎患者的电生理稳定性呢？但目前关于病毒性心肌炎预测发生心律失常的心电学指标尚缺失。
　　目的：
　　本课题以南方医院心血管内科重症监护室(CCU)收住院的急性病毒性心肌炎患者为研究对象，并把纳入的研究对象分为心律失常组与未发生心律失常组。入选接近同等年龄及性别在南方医院心内科住院的室上性心动过速患者（但当时或入院片刻后心动过速已终止）作为正常对照组。测量两组患者的QT间期、T波峰末间期，收集两组患者住院时的生化标志物指标。通过分析比较两组患者的心电图指标及生第标志物指标，以阐明急性病毒性心肌炎患者的跨壁复极离散度特点，并说明急性病毒性心肌炎患者心脏跨壁复极离散度与某些生化标志物之间的相关性。
　　资料与方法：
　　3.1 研究对象
　　回顾性收集2012年9月至2014年9月期间于南方医院心血管内科重症监护室(CCU)住院的急性心肌炎患者共80例做为实验组，其中男性52例，女性28例，年龄从8-63岁(30.850±13.122)。另外收集78例(其中男性38例，女性40例，年龄从11-63岁(35.350±13.322))纳入临床路径，但当时无室上性心动过速发作且性别和年龄近量匹配的患者作为对照组（注:纳入临床路径的病例都常规测心肌损伤标志物、前脑钠肽等指标）。在排除其它心肌病的前提下，心肌炎的诊断参考第七版内科学标准:(1)发病前1-3周具有明确的前驱病毒感染病史;(2)心电图具有心肌损伤的特点，或者至少有一种以上的心律失常;(3)具有胸痛、胸闷或者心排血量降低或者心力衰竭的表现;(4)病程中出现心肌损伤标志物增高或者超声心动图提示心脏扩大或证实左室收缩或舒张功能减退。具备上述四项至少两项以上者。在本研究纳入的研究对象中，占32.5％患者通过行冠状动脉造影术已排除急性心肌梗死。排除标准:(1)患者处于恢复期或者后遗症期;(2)处于急性期，但在外院已住院治疗一天以上者;(3)怀疑心肌炎但冠状动脉造影血管具有不同程度狭窄者。所有研究对象均通过病史询问和体格检查，并行心电图、心脏超声多普勒、动态心电图、电解质、肝功能、胸部透视、肾功能检查、平板运动试验或者冠状动脉造影检查均无异常，未发现心血管相关疾病或可能造成心电图异常者，排除各种结构性心脏病、缺血性心肌病、遗传性离子通道病（包括Brugada综合征，长QT综合征，短QT综合征，儿茶酚胺敏感性多形性室速等）、心肌病（其中包括致心律失常性右室心肌病）。
　　3.2 资料
　　在南方医院心血管内科电子病例系统和南方医院病案室分别收集两组患者的性别、年龄等基本信息，收集所有符合纳入研究标准的病毒性心肌炎患者的心肌损伤标志物（肌钙蛋白、CK-MB）、前脑钠肽(BNP)等生物学指标，至南方医院病案室借阅病例，测量各病毒性心肌炎患者心率、QT间期、T波峰末间期(Tp-Te)等心电图上各项信息。
　　3.3 方法
　　心电图指标的测量心电图记录:我们采用标准的12导联心电图(走纸速度为25mm/s，振幅为10mm/mv)对每例观察对象进行静息状态下的心电记录，建立所有观察对象的心电图数据库。记录仪为美国GE公司生产的MAC5500的心电工作站台。分别采取心电图标准肢体Ⅱ导联和胸前V5导联，各份心电图均由两名工作多年的资深心电图医师分别测量，统计时取两名医师测得平均值。
　　3.3.1 心率的测量:取心电图上两相邻QRS波之间的小格子数目，采用1500/小格子的计算方法;如遇到房颤、期前收缩两种心律失常，则采取数心电图上10秒内QRS波的个数，而后乘以6的方法。
　　3.3.2 QT间期的测量:测QRS波群的起点，T波终点界定为T波下降支与基线的交点。遇到室性期前收缩或者房性期前收缩，则测量期前收缩前或后一个QRS波群的QT间期。如果偶然遇到室性期前与窦性搏动的融合波，依然按期前收缩处理。
　　3.3.3 Tp-Te的测量:取T波的顶峰到T波终点的距离。遇到室性期前收缩或者房性期前收缩，则测量期前收缩前或后一个QRS波群的QT间期。如果偶然遇到室性期前与窦性搏动的融合波，依然按期前收缩处理。
　　3.4 统计运用SPSS13.0统计软件包，计数资料采用Means±SD，两组间比较采用两独立样本t检验。双变量间相关性采用Pearson相关性检验。P值小于0.05为差异有统计学意义。
　　结果：
　　实验组与对照组两组人群年龄、前脑钠肽、心电图指标等各项信息的统计结果如下（表3-1）。
　　4.1 基本信息的比较实验组为急性病毒性心肌炎患者，共80例，其中男性52例，女性28例，年龄最小者8岁，年纪最大者63岁，;对照组为室上速未发作的“正常”人群，共78例，其中男性38例，女性40例，年龄最小者11岁，年纪最大者63岁，;实验组与对照组相比，两组患者在基本信息方面具有可比性，两组间患者在年龄方面上无明显差异(p=0.154);实验组与对照组在心率上差异无统计学意义(p=0.296)。
　　4.2 实验组与对照组比较实验组肌钙蛋白比对照组肌钙蛋白明显升高，两组间差异有统计学意义(p=0.000)(20.423±18.857VS0.422±0.780);且实验组NT-pro-BNP水平明显比对照高，差异有统计学意义(p=0.003)(6800.179±10066.241VS510.845±974.718)。实验组Tp-Te间期范围从84-138ms，对照组Tp-Te从54-140ms.实验组Tp-Te间期与对照组Tp-Te间期相比，实验组Tp-Te间期延长，差异具有统计学意义(p=0.004)(109.525±15.458VS98.179±18.307)（表4.2.1）。QT间期的比较两组间稍有差异，但尚未达统计学意义(p=0.171)(364.925±53.732VS380.359±45.100)。
　　4.3 心律失常亚组分析对实验组急性病毒性心肌炎患者进行心律失常亚组与无心律失常组亚组分析，两亚组间Tp-Te间期差异无统计学意义(p=0.942);心律失常亚组与无心律失常组亚组在肌钙蛋白和QT间期两方面差异均无统计学意义，p值分别为0.262和0.078。但两亚组间BNP水平差异具有统计学意义(p=0.046)，心律失常组BNP较未发生心律失常组BNP水平明显升高(12641.080±3544.709VS3614.230±5745.034)(表3-2)。
　　4.4 相关性分析对实验组急性病毒性心肌炎患者Tp-Te间期和BNP进行Pearson相关性检验，发现两者无相关性(r=0.201，p=0.254)。
　　结论：
　　1、急性病毒性心肌炎患者较健康人群T波峰末间期增加，心脏电稳定性差;
　　2、急性病毒性心肌炎发生心律失常与未发生心律失常的患者之间心脏电生理稳定性无明显差异，但出现心律失常的患者BNP水平更高;
　　3、病毒性心肌炎患者T波峰末间期与BNP水平两者间无明显的相关性。

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