急性甲基苯丙胺应用对大鼠海马CA3区γ振荡的影响及机制

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神经网络振荡是一种节律性神经同步电活动,存在于海马、杏仁核及大脑皮层等多个脑区。其中，海马区gamma(γ，30~80Hz)节律与脑的高级认知功能如学习和记忆密切相关，是神经网络振荡的一种重要的表现形式。急性甲基苯丙胺（Methamphetamine，MA）暴露增加了γ节律，但其细胞内信号通道仍不清楚。目的：探讨急性MA应用对离体海马脑片CA3区γ节律的影响及细胞机制。方法： 1.采用恒温（28℃~32℃）界面灌流系统进行含有混合气体（95%O2+5%CO2）和人工脑脊液（ACSF）进行灌流（流速：1.5ml/min，pH值：7.35~7.45）。 2.3-4周龄的雄性SD大鼠，给予水合氯醛（0.3-0.4mL/100g）腹腔注射麻醉后用预冷（0℃）的切片液心脏灌流，直至大鼠四肢均变为透明白色。 3.快速取出所需脑组织，然后放入氧饱和的切片脑脊液中，采用LEICA VT1000S振动切片机水平切割脑组织，得到厚度为400μm的海马脑片。 4.将脑片转移至记录槽内，用含有混合气体的ACSF（28℃~32℃，3-4ml/min）灌流约1h后，行场电位记录。红藻氨酸受体激动剂（Kainate，KA）用于诱导稳定的γ节律（30~80Hz）。 5.观察MA（20μM）对海马CA3区γ节律的影响。之后，再使用多巴胺受体阻断剂，NMDA受体阻断剂，PI3K、Akt、ERK、PKA等细胞内激酶的抑制剂来探讨急性MA应用对海马神经网络活动作用的细胞机制。记录数据通过Spike2软件进行分析，统计结果以平均值±标准差的方式表示。使用Sigmastat软件作统计分析，若P≤0.05，则认为具有统计学意义。结果： 1.MA对大鼠海马CA3区γ节律的调节具有明显增加作用。 2.PI3K的抑制剂Wortmannin（0.2μM）不能阻断MA对海马γ节律增加作用。 3.ERK阻断剂U0126（2.5μM）、PKA阻断剂H89不能阻断MA对海马γ节律增加作用。 4.D1受体部分阻断了MA对海马γ节律的增加作用、D2受体完全阻断了MA对海马γ节律的增加作用、NMDA受体阻断剂D-AP5则逆转了MA对海马γ节律的增加作用。 5.Akt的抑制剂Tricribine（5μM）阻断了MA对海马γ节律的增强作用。结论： MA对海马CA3区γ节律具有明显的增强作用；其增强机制与D2R、NMDA受体及Akt信号分子的激活相关。

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作者
李亚楠;
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作者单位

新乡医学院;

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授予单位新乡医学院;
学科精神病与精神卫生学
授予学位硕士
导师姓名张瑞岭;
年度 2018
页码
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原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类药品;神经病学与精神病学;
关键词
甲基苯丙胺; 大鼠海马; CA3区; γ振荡;

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