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急性脑梗死患者高压氧治疗后ET-1及CGRP含量的动态改变

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综述高压氧的治疗机理和临床应用

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摘要

目的：脑梗死是中老年人的常见病，多发病，该疾病在脑血管病中约占75％，但是，有效降低脑梗死患者致残率的治疗方法，还需进一步研究。目前，国内关于高压氧辅助治疗脑梗死的报道很多，都主要从其临床症状的改善上论述，国外亦有报道高压氧治疗脑梗死可加重缺血区脑血管的收缩，直接加重局灶盗血现象，使病灶区缺血加重，但无论哪一种结论都缺少客观指标的支持。 临床上，将脑栓塞和脑血栓形成统称为脑梗死，两者的病理改变相似，当动脉血管闭塞后，受其营养的脑组织发生缺血缺氧，导致乳酸中毒，细胞内钙离子超载，大量游离脂肪酸和兴奋性氨基酸释放，血栓烷素A2增加，并激活自由基的连锁反应，从而导致迟发性神经元的坏死。 高压氧治疗可以提高脑血氧分压和血氧含量，提高脑组织氧储备，迅速改善病灶区域供氧，增加能量，减少酸性代谢产物。提高血氧分压可以提高组织内毛细血管氧的弥散能力，弥补脑水肿时毛细血管间距的增大，供应缺血区的血供。在高压氧治疗下脑血管收缩，脑血流和血管床容积减少，使颅内压力降低，组织及细胞水肿减少，减轻脑水肿;但是对于病变区域，在高压氧治疗时血管并不收缩，可以使病灶组织出现反盗血现象，有利于病灶组织的血供。而且高压氧治疗可以降低红细胞压积和纤维蛋白原，提高红细胞变形性，促进组织氧合作用，并抑制血小板凝聚，刺激病灶区域内毛细血管新生。 业已证明，降钙素基因相关肽(CGRP)是由37个氨基酸组成，血浆内皮素-1(ET-1)是由21个氨基酸组成，两者是对血管舒缩功能的调控作用完全相反的神经多肽，它们广泛分布于中枢，外周神经及全身血管系统，以脑血管更突出。正常情况下两者保持相对稳定，维持动态平衡。血浆ET-1是常见的血管收缩物质，具有广泛的生理与病理效应，并且与梗死面积大小有一定关系，其收缩血管的作用强于血管紧张素Ⅱ、加压素。脑梗死后血浆中ET-1浓度1～3d达到高峰，以后随时间的增长逐渐呈下降趋势。血浆CGRP浓度升高导至血管扩张，脑血循环改善，临床症状好转。 本试验目的是通过观察高压氧辅助治疗急性脑梗死后CGRP及ET-1的水平变化，来证实高压氧辅助治疗急性脑梗死有效，为临床应用提供依据。 方法：患者来源于三家医院的神经内科，选择发病3天内入院的急性脑梗死患者。(1)入选标准：经头颅CT或MRI证实，符合1995年全国第四次脑血管疾病会议通过的诊断标准；血压在160/95mmHg以下；无糖尿病史，两组性别，年龄，梗死部位，面积及病情等均无显著差异，存在可比性。(2)实验分组：将患者按入院顺序编号，查随机表将患者按随机号分为两组，高压氧治疗组A50人，对照组B50人。A组男26人，女24人，年龄42-79岁，平均年龄56岁。B组男24人，女26人，年龄44-76岁，平均年龄55岁。(3)两组均神经内科常规治疗，A组在入院后第二天加高压氧治疗，并于治疗前，治疗后第3天、第10天分别查血ET-1，CGRP浓度。(4)治疗后按1995年全国第四次脑血管疾病会议通过的诊断标准，进行疗效评定。 血浆ET-1和CGRP测定采用放免法，试剂盒由北京福瑞生物工程公司提供，实验操作由专人负责，严格按照说明书进行检测。 实验数据用均数±标准差(X±SD)表示，采用四格表资料的校证X2检验，检测两组患者临床疗效的差异性；用配对此资料及两独立样本资料的t检验进行比较，检测治疗前后及各组之间血浆ET-1及CGRP含量的差异，以P＜0.05为有统计学意义。 本实验高压氧舱采用空气加压舱，设置压力为0.2kPa，吸氧时间为1小时，每日一次，10天为一疗程。 结果：本实验测定了两个实验指标血浆ET-1及CGRP。治疗前两组患者血浆ET-1及CGRP无明显差异，而且血浆ET-1(A组74.13±5.6和B组73.89±4.6)较正常值(50.8±7.58pg/ml)明显升高，CGRP(A组16.2±9.5和B组15.8±7.4)则较正常值(50.6±24.5pg/ml)降低。脑梗死面积较小的患者与大面积脑梗死患者相比，小面积脑梗死患者血浆ET-1升高及CGRP降低水平幅度较小，证实两项指标均与梗死面积大小有关。 治疗3天后：血浆ET-1(A组114.78±6.1和B组134.61±6.4)较治疗前增高，但高压氧组升高较对照组低，且P＜0.05有统计学意义。CGRP(A组18.6±10.9和B组17.6±9.6)较前均增高，但两组无统计学差异。 治疗10天后：血浆ET-1(A组59.45±7.5和B组68.64±5.7)较治疗前明显减低，且高压氧组降低较对照组降低更明显，P＜0.05有统计学意义。CGRP(A组32.5±11.4和B组29.4±5.1)较前均增高，且高压氧组增高较对照组增高更多，P＜0.05有统计学意义。 血浆ET-1治疗前增高，3天后继续增高，治疗后下降，说明血浆ET-1在脑梗死后有一个动态的改变。高压氧治疗组对抑制血浆ET-1升高及治疗后降低血浆ET-1水平的效果均好于对照组，说明高压氧治疗脑梗死患者能提高患者的治疗效果。 而CGRP治疗前降低，治疗后升高，且高压氧组升高水平高于对照组，说明高压氧辅助治疗脑梗死后，能提高患者的治疗效果，降低患者的致残率。 实验中血浆ET-1及CGRP这两项指标的改变说明脑梗死患者发病初期脑血管收缩，痉挛导致血浆ET-1及CGRP之间存在的动态平衡被破坏，而经治疗后逐渐恢复二者之间的平衡，高压氧治疗可以增加这种恢复的速度，从而降低患者的致残率。 结论：1血浆ET-1及CGRP含量的改变与梗死面积，患病时间，治疗效果有关。2高压氧辅助治疗急性脑梗死后，患者血浆ET-1含量较常规治疗有明显降低，CGRP含量较治疗前明显升高。3应用高压氧辅助治疗急性脑梗死后，可提高患者治疗效果，降低致残率。4应大力推广急性脑梗死患者的高压氧治疗，降低急性脑梗死患者的致残率，提高医疗设备的使用率，避免医疗资源的浪费

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