岛叶的胞外信号调节激酶(ERK)调控口面部疼痛的机制

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英文缩略词

第一部分 大鼠岛叶皮质与三叉神经脊束核之间的纤维联系

前 言

1 材料与方法

1.1 实验动物

1.2 主要仪器

1.3 主要试剂及配制

1.4 主要实验方法

2 结果

2.1 岛叶的投射纤维分布

2.2 逆行标记岛叶向 Vc投射的神经元

3 讨论

3.1 岛叶的纤维联系

3.2 岛叶向Vc的投射

3.3 岛叶的其他投射区

4 小结

第二部分 三叉神经痛大鼠岛叶的ERK通路参与口面部痛行为的调节

前 言

1 材料与方法

1.1 实验动物

1.2主要仪器

1.3 主要试剂及配制

1.4 主要实验方法

2 结果

2.1 IoN-CCI术后导致大鼠口面部机械性痛敏和自发痛

2.2 IoN-CCI术后导致大鼠产生焦虑/抑郁样负性情绪

2.3 大鼠IoN-CCI术后岛叶ERK信号通路激活

2.4 微注射U0126抑制了IoN-CCI 大鼠岛叶ERK通路的激活

2.5 岛叶内微注射U0126缓解了IoN-CCI大鼠的痛行为

3 讨论

3.1 IoN-CCI诱导的神经病理痛及伴随的负性情绪

3.2 大鼠IoN-CCI术后岛叶的ERK 通路激活

3.3 通过抑制岛叶的ERK通路可缓解痛行为和伴随的负性情绪

4 小结

第三部分 U0126对三叉神经痛大鼠岛叶投射神经元的电生理学影响

前 言

1 材料与方法

1.1 实验动物

1.2 主要仪器

1.3 主要试剂及配制

1.4 主要实验方法

2 结果

2.1 三叉神经痛大鼠岛叶投射到Vc的神经元（IC-Vc 投射神经元）的标记和染色

2.2 U0126显著减少了IoN-CCI大鼠IC-Vc投射神经元 sEPSCs 的频率和幅度，增

2.3 U0126减弱了IoN-CCI 大鼠IC-Vc投射神经元的固有兴奋性

2.4 岛叶微注射U0126抑制了IoN-CCI 大鼠 Vc神经元的活化

3 讨论

3.1 U0126减弱了IC-Vc 投射神经元的自发兴奋性突触传递，降低了IC-Vc投射神经元的兴

3.2 U0126阻止了神经病理痛导致的突触可塑性改变

3.3 抑制IoN-CCI大鼠岛叶的ERK通路抑制了Vc神经元的活化

4 小结

参考文献

全文结论

综 述

痛觉下行调控系统

1 存在内源性痛抑制系统

2 基于下行调控的镇痛机制

2.1 5-羟色胺能下行调控

2.2 去甲肾上腺素能下行调控

2.3 杏仁核的下行调控

3 痛觉下行调控系统的异常会促进和维持慢性痛

3.1 下行易化和慢性痛

3.2 弥散性伤害抑制性调控和慢性痛

4 小结

参考文献

个人简历、博士期间发表的学术论文及研究成果

致 谢