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儿童肥胖发展趋势与青春期肥胖女童相关激素变化特征探讨

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文摘

英文文摘

引言

第一部分河南省城市儿童肥胖现状及发展变化趋势分析

1对象与方法

2结果

3讨论

参考文献

第二部分青春期儿童肥胖形成中遗传因素的作用

1对象与方法

2结果

3讨论

参考文献

第三部分青春期肥胖女童体内青春期发育相关激素含量变化分析

1对象与方法

2结果

3讨论

参考文献

全文总结

儿童肥胖研究进展

中英文对照表

致谢

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摘要

目的 在目前我省经济快速发展的社会背景下,儿童肥胖的发生呈上升趋势,本文首先对中小学生生长发育过程中表现出的特征规律及发展变化趋势进行分析,然后深入探讨在其生长发育过程中遗传因素的影响,并对青春期肥胖女童体内青春期发育相关激素含量变化进行分析,为提高儿童少年的身体素质和学校卫生工作的规划决策提供理论依据。 2方法 2.1 选择河南省1985年~2005年中五次学生调研资料中郑州市、新乡市和周口市7~18岁城市汉族学生为研究对象,以身高、体重、月经初潮为主要指标进行不同年代间的比较。1985年14 686人,1991年14 434人,1995年11 856人,2000年16 460人,2005年11 196人,共计68 632人。各项指标检测方法和技术均严格按照《中国学生体质、健康状况监测手册》的要求进行。 2.2 选择郑州市区部分中学初一年级学生为对象,测量儿童身高,体重,计算BMI。以12~14岁学生为筛选对象,以儿童BMI肥胖筛查标准<'[7]>为肥胖判断标准筛选肥胖儿童。排除身高低于同年龄、同性别平均身高二个标准差以下者(身高≤x±2s)。按同年龄、同性别、身高相近(x±s以内)的原则选择对照。对研究对象发放调查表,了解儿童家庭一般情况和儿童成长经历,剔除儿童继发性肥胖(由内分泌病、中枢神经系统疾病及药源性的肥胖)和有糖尿病家族史者。测量儿童父母的身高,体重,计算BMI,以成人BMI肥胖筛查标准(≥28 kg/m<'2>)为肥胖判断标准<'[8]>。获有效样本204例,肥胖组儿童99例,对照组105例,其中男136例,女68例。取空腹血样用于瘦素、胰岛素、及可溶性瘦素受体的测定。 2.3 以正处在体格发育过程中且肥胖发生率较高的青春期儿童为研究对象,选择10~ 差异有统计学意义。 3.10 促性腺激素和性腺激素间的相关分析两组儿童无论LH与FSH之间(r:0.434,0.458,0.504,0.569)、T与E2之间(r:-0.377,-0.571,-0.365,-0.574)都存在相关关系(P<0.01);肥胖组和对照组儿童LH与E2存在相关关系,(P<0.05)。 3.11 Leptin、sOB-R、FLI与性发育激素的线性相关分析对两组儿童进行Leptin,sOB-R、FLI与T、E2、FSH和LH之间的相关关系分析,结果表明,肥胖和正常儿童Leptin,sOB-R, FLI三项指标都与E2有相关关系,sOB-R为负相关,Leptin和FLI则与E2呈正相关。对照组sOB-R与LH呈负相关,FLI与LH呈正相关关系;肥胖组FLI未检出与LH有相关性,而与FSH呈正相关。 结果3.1 从身高、体重指标发育水平分析,城市男女学生2005年与1985年相比,7~18岁各年龄的平均值大部分都有不同程度的提高。但不同类别间提高幅度差异很大,城市男女身高平均增长值为4.69cm和3.29cm,城市男女学生体重平均增长值提高幅度较大,分别为8.96kg和5.35kg。 3.2 7~18岁学生身高、体重11年间的总增长量,除城男体重外,全部指标2005年较1985年皆有所下降。 3.3 1985~2005年间城市女生的月经初潮发生率有提前的现象,但趋势较缓,12岁女生月经初潮率20年增长不足40%。 3.4 城市男女肥胖检出率1985~2005年的二十年间呈现明显的逐渐增长趋势。7~18岁学生的肥胖的总检出率20年间增长了5.51个百分点,增长幅度达3.04倍。1991~2005年城市学生的肥胖发生率皆呈现快速增长现象,男生肥胖检出率始终高于女生。 3.5 父母BMI与儿童BMI的相关性分析以(父亲+母亲)/2为父母合并的指标,分别做儿童与父、母及父母合并的BMI、身高、体重的相关性分析,三项指标父母与儿女都存在相关关系,男生与父母的相关性大于女生,在体重和BMI方面母亲与儿子的相关系数大于父亲。 3.6 为了解父母肥胖对儿童体内Leptin,sOB-R,Insulin的分泌是否存在影响,分别比较了肥胖与对照组儿童,父母肥胖与否对儿童Leptin,sOB-R,Insulin的影响,经t检验,各组差异均无统计学意义(P>0.05)。 3.7 肥胖与对照组儿童青春期发育相关激素比较与对照组儿童T、E2、FSH及LH的均值比较,结果E2、LH、两组间差异有统计学意义P<0.01。 3.8 肥胖与对照组儿童Leptin,sOB-R,FLI,Insul.in,C-p的比较,结果五项指标两组间差异皆有统计学意义(P<0.01)。 3.9 以骨龄不足13岁、13岁至不足14岁和14岁及以上为分组标志对儿童进行重新分组,对不同骨龄组儿童的血清Leptin、sOB-R、FLI、Insul in、C-p、E2、T、LH、FSH水平、BMI和MA进行方差分析,结果显示Leptin,sOB-R、FLI、E2、LH和BMI杂化。相关分析显示Irlsulin,C-p与T无相关性,对照组与E2,LH有正相关关系,肥胖组则仅与E2存在正相关关系,与相关报道的结论一致。肥胖女生Insulin,C-p与LH无相关性与正常儿童相比有所不同。 4结论 4.1 1985~2005年是我省经济相对于以前的低水平发展较快的二十年,学生的营养条件明显改善,体格发育在逐年提高,性发育也明显提前。 4.2 父母肥胖对儿童肥胖的发生存在影响。 4.3 父母肥胖的存在对儿童体内瘦素、瘦素受体与胰岛素分泌无明显影响。12~14岁正处在儿童青春发育的早期,是儿童体格发育的关键时期,也是儿童肥胖发生较高的时期,儿童机体发育过程中自身的内分泌变化以及外界环境中的各种因素可能为影响体内瘦素、瘦素受体与胰岛素分泌变化的主要因素。 4.4 肥胖女童体内与性发育相关的激素分泌水平相对于正常儿童发生了变化,雌性激素水平上升,且骨发育较正常对照组儿童明显提前。提示肥胖儿童青春期发育启动或成熟年龄相对提前。 4.5 对LH、FSH与T、E2的相关分析,提示在肥胖与对照组儿童之间,促性腺激素对性腺激素的调节并没有因儿童肥胖而发生明显变化。 4.6 肥胖儿童体内Leptin增高可影响肥胖儿童E2、T及LH分泌的变化,使肥胖儿童青春期发育特点发生变化,如骨龄提前、女生月经初潮年龄提前等。在青春期Leptin可促进E2分泌,E2的增高可进一步促进Leptin的分泌,两种激素具有相互促进的现象。 4.7 Insul in、C-p与T、E2、LH、FSH线性相关关系分析,显示肥胖儿童体内Insulin,C-p显著高于对照组(P<0.01),相关分析显示无论正常或肥胖儿童Leptin与Insulin和C-p都存在正相关关系,肥胖儿童Leptin与C-p的相关系数明显大于与Insulin的相关系数,提示Leptin对Insulin分泌有促进作用,使体内的代谢反馈调节更加多重化、复15岁年龄组的正常体重和肥胖女童100名,进行儿童体格检查、家庭及饮食状况调查。测定其血清Lepin含量、Soluble leptin receptor含量及inSUlin、c-p、T、E2、FSH、LH等。

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