高血压肾硬化的发病机制及芦沙坦的保护作用

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目的:为了探讨高血压肾硬化的发病机制及新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对靶器官(肾脏)的保护作用,研究人员观察了原发性高血压(EHT)病人及自发性高血压大鼠(SHR)与正常对照组的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、外周血淋巴细胞胞浆游离钙浓度([Ca<'2+>]i)的变化,同时通过透射电子显微镜观察高血压对大鼠肠系膜动脉和肾小球超微结构的影响,以及Losartan对各指标的影响.结论:1.EHT和SHR血浆中有较高的AngⅡ活性,并且组织细胞内钙存在超负荷状态,两者参与了高血压的发病机制及对血管和肾小球的损伤过程;2.Losartan能有效地逆转细胞内钙的超负荷状态,降低动脉压,修复血管损伤及延缓肾小球硬化;3.虽然Losartan的使用有导致血浆[AngⅡ]上升的趋势,但由于AngⅡ的病理疚主要是通过AT<,1>受体起作用,而Losartan特异性AT<,1>受体拮抗剂,AT<,1>受体介导的病理效应可被特异性地阻断,[AngⅡ]的上升甚至可可能会加强了AT<,2>受体介导的良性效应,如舒张血管平滑肌、抗增殖作用.研究人员推测高血压患者组织细胞钙的超负荷状态可能与[AngⅡ]的增加,继而使细胞外钙内流及细胞摹案瓶狻笔头鸥圃黾佑泄兀琜Ca<'2+>]i的上升秒但引起血管、肾小球系膜收缩,而且导致各种增殖效应,产生病理改变.Losartan可能是从AT<,21>受体水平阻断了以上一系列反应,达到保护肾脏的目的.

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作者
吴峻;
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作者单位

中南大学湘雅医学院;

中南大学;

湖南医科大学;

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授予单位中南大学湘雅医学院;中南大学;湖南医科大学;
学科肾内科
授予学位硕士
导师姓名孙明,谭树芬;
年度 1999
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类肾疾病;
关键词
高血压; 细胞内钙; 肾硬化; 血管紧张素Ⅱ; 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;

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