PPAR-γ配体激动剂对哮喘患者T淋巴细胞IL-4/STAT6信号通路的影响及机制

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目的：探讨过氧化物酶体增殖活化体受体-γ(PPAR-γ)配体激动剂对哮喘患者T淋巴细胞白介素4/信号转导子和转录激活6(IL-4/STAT6)信号通路的影响及可能机制。方法：选取哮喘患者和健康对照者各10名，抽取哮喘患者外周血30mL，健康者外周10mL，分离出的PBMC，加含RPMI-1640培养基、10﹪胎牛血清、万分之三谷氨酰胺、100U/mL青霉素、100U/mL链霉素和50μg/mL的PHA(简称完全培养基)，用完全培养基制成PBMC细胞悬液，贴壁培养4h(于饱和湿度、37℃、含5﹪CO<,2>培养箱中培养)。然后从贴壁后的PBMC中取出悬浮的T淋巴细胞如下分组(调整细胞浓度为1×10<'6>/mL、 2mL/孔)：A组：健康对照者组；B组：哮喘原液组；C组：哮喘IL-4RAb(终浓度为2.5μg/mL)组；D组：哮喘Rosiglitazone(终浓度为100mmol/ml)组；E组：哮喘IL-4 RAb(终浓度为2.5μg/mL)+Rosiglitazone(终浓度为100mmol/ml)组。其中，C组和E组先加IL-4RAb培养1小时(让IL-4RAb与IL-4R充分结合而阻断IL-4与IL-4 R结合)；再将Rosiglitazone加入D组和E组培养。然后上述各组细胞在培养箱中再培养48h。每组分别同时都用完全培养基作空白对照。培养结束后用ELISA法测定T淋巴细胞培养上清液IL-4浓度，用Western blot法检测T淋巴细胞内STAT6磷酸化表达水平。用SPSS12.0统计软件进行统计分析，测定值采用均数±标准差(x±s)表示。在方差齐性基础上，α=0.05，双侧P≤0.05有统计学意义。结论 1 哮喘患者T淋巴细胞分泌的IL-4水平及T淋巴细胞的STAT6磷酸化表达平均高于健康者； 2哮喘T淋巴细胞通过增加分泌的IL-4而促进T淋巴细胞STAT6磷酸化的表达； 3 Rosiglitazone和IL-4R Ab均能降低哮喘患者T淋巴细胞分泌IL-4和T淋巴细胞STAT6磷酸化的表达； 4 Rosiglitazon除了可以通过减少T淋巴细胞分泌IL-4途径而降低T淋巴细胞STAT6磷酸化表达水平外，还可通过其它方式降低T淋巴细胞STAT6磷酸化的表达水平。

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作者
杨海华;
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作者单位

中南大学;

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授予单位中南大学;
学科呼吸内科
授予学位硕士
导师姓名向旭东;
年度 2007
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类呼吸系统药物;
关键词
哮喘; 白细胞介素-4; 信号转导子; 转录激活子6; 过氧化物酶体增殖活化体受体-γ; 信号通路;

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