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载脂蛋白M抑制体内和体外炎症过程中白细胞介素-1β和单核细胞趋化蛋白-1的表达

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前言

材料与方法

一. 实验材料

二. 实验方法

结果

1. LPS对apoM+/+和apoM-/-小鼠肝脏IL-1β与MCP-1 mRNA表达水平的影响

2. Rec-apoM对TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-1β与MCP-1 mRNA表达水平的影响

3. EA.hy926细胞过表达apoM对TNF-α诱导的IL-1β与MCP-1 mRNA表达水平的影响

4. apoM对S1P1受体表达水平的影响

5. apoM对小鼠肝脏和EA.hy926细胞DHCR24表达水平的影响及可能抗炎机制

讨论

结论

参考文献

综述:载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇轴与炎症相关性疾病关系的研究进展

一、ApoM概述:

二、S1P概述：

三、ApoM与S1P之间相互关系

四、ApoM-S1P与疾病的关系

五、展望

参考文献

英文缩略词

攻读学位期间发表学术论文

致谢

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摘要

目的：载脂蛋白M（apoM）是高密度脂蛋白（HDL）的组成部分之一，并且是体内1-磷酸鞘氨醇（S1P）的生理性载体。近期研究表明HDL能通过载脂蛋白M-1-磷酸鞘氨醇通路抑制炎症反应。本研究旨在探究apoM参与HDL抑制炎症的重要作用。
　　方法：（1）随机选取8~10周（体重约25g）健康雄性野生型（apoM+/+）及apoM基因敲除型（apoM-/-）的C57BL/6小鼠各48只，将apoM-/-小鼠随机分成对照组、脂多糖（LPS）处理1h组、LPS处理3h组、LPS处理6h组、LPS处理12h组和LPS处理24h组，每组各8只， apoM+/+小鼠随机分组方法与apoM-/-小鼠分组方法相同。对照组小鼠不经过任何处理，其他每只小鼠根据分组情况均腹腔注射10mg/kg LPS后在1h、3h、6h、12h和24h处死小鼠，取小鼠肝脏检测白细胞介素-1β（IL-1β）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA的表达水平。同时，通过人重组 apoM蛋白（rec-apoM）预处理EA.hy926细胞（人脐静脉内皮细胞与肺腺癌细胞融合细胞）以及采用携带 apoM基因慢病毒感染 EA.hy926细胞后用10ng/ml肿瘤坏死因子-α（TNF-α）处理3小时，收集细胞检测IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平，分析比较apoM对炎症因子如IL-1β和MCP-1表达水平的影响。（2）采用空载体慢病毒和携带apoM基因的慢病毒分别感染EA.hy926细胞，获得稳定表达细胞株后提取RNA和细胞总蛋白，检测空载体慢病毒感染的EA.hy926细胞（apoMTgN细胞）和携带apoM基因的慢病毒感染EA.hy926细胞（apoMTg细胞）中1-磷酸鞘氨醇受体1（S1P1） mRNA和蛋白表达水平。随机选取8~10周，体重约25g健康雄性apoM+/+及apoM-/-的C57BL/6小鼠各8只，取其主动脉检测S1P1 mRNA表达和蛋白水平（免疫组化）的变化。（3）随机选取8~10周，体重约25g健康雄性apoM+/+及apoM-/-的C57BL/6小鼠各16只，将apoM+/+小鼠分生理盐水组和LPS组，每组8只，apoM-/-小鼠随机分组方法与apoM+/+小鼠分组方法相同，分别腹腔注射生理盐水或者10mg/kg LPS1h后处死小鼠取其肝脏提取RNA，检测24脱氢胆固醇还原酶（DHCR24）及IL-1βmRNA的表达水平变化。并且使用TNF-α分别刺激apoMTgN以及apoMTg细胞后，提取EA.hy926细胞的RNA，观察细胞DHCR24及IL-1βmRNA的表达水平与对照组细胞差异。
　　结果：（1）LPS刺激后，各时间点apoM-/-小鼠肝脏IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平均明显高于 apoM+/+小鼠。细胞实验中，rec-apoM蛋白预处理或过表达 apoM的EA.hy926细胞经TNF-α处理3小时后，其IL-1β和MCP-1 mRNA的表达水平明显低于对照组。（2）ApoMTg细胞S1P1 mRNA和蛋白表达水平较对照组高；apoM+/+小鼠主动脉S1P1 mRNA以及蛋白表达水平较apoM-/-小鼠高。（3）生理状况下或者无炎症刺激作用下，ApoMTg细胞DHCR24 mRNA表达水平较对照组高；apoM+/+小鼠肝脏DHCR24 mRNA表达水平较apoM-/-小鼠高。
　　结论：apoM能增加S1P1和DHCR24的表达，并可能是通过S1P1和DHCR24途径抑制LPS或者TNF-α诱导的体内和体外炎症过程中IL-1β和MCP-1的表达。

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