己酮可可碱对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

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糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病最重要的并发症之一，为糖尿病慢性微血管病变所致。在欧美等发达国家，DN是导致终末期肾病最常见的病因。目前DN的发病机制尚未明确，一般认为是多种因素共同作用的结果。这些因素包括氧化应激、蛋白激酶C、多元醇通路和糖基化终末产物。DN以往被认为是一种代谢疾病，但近年来越来越多的研究表明炎症参与了DN的病理改变。单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）是趋化因子CC亚族的一员，在各种炎症细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用，参与了DN的发病过程。己酮可可碱（pentoxifylline，PTX）为磷酸二酯酶抑制剂，能增加细胞内cAMP，并有改善血流动力学、免疫抑制和抗纤维化的作用。
　　目的：
　　探讨高糖对人肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响及PTX对其干预作用。
　　方法：
　　将培养的人肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲组、PTX乙组、PTX丙组，分别在24、48、72小时采用RT-PCR法检测PTX对高糖条件下系膜细胞内MCP-1mRN，A的表达以及用ELISA法检测细胞上清液中MCP-1蛋白、细胞外基质纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的含量。
　　结果：
　　 MCP-1mRNA在正常对照组有少量表达，在高糖组明显上调，高糖组与正常对照组在同一时间点差异有统计学意义（P<0.01）；与高糖组比较，PTX各组HMC的MCP-1mRNA表达有明显下调，且有统计学意义（P<0.01）；其中以48小时最为明显。随着PTX浓度的增加，其抑制MCP-1mRNA表达的也逐渐加强，且有统计学意义（P<0.05）。72小时PTX各组MCP-1mRNA表达的吸光度值，与48小时相比，MCP-1mRNA表达略有下降
　　在高糖刺激24、48、72小时的HMC上清液中，MCP-1蛋白，FN分泌增加，与正常对照组比差异有统计学意义（P<0.01）。尤其是在48小时时间点上作用最明显，而在72小时呈下降趋势。甘露醇组与正常对照组相比无明显抑制作用（P>0.05）。与高糖组相比较，PTX各组MCP-1，FN的分泌明显减少，且有统计学意义（P<0.05），并且随着PTX的增加其抑制作用增强（P<0.05）。提示PTX在0.03～0.3mg/ml范围内，抑制作用呈剂量依赖关系，其中48小时作用最明显
　　结论：
　　 PTX能抑制高糖诱导的HMC MCP-1的表达，减少HMC分泌FN，提示PTX可能通过阻止MCP-1的表达，减少细胞外基质（ECM）积聚，延缓DN中肾小球肥大和肾小球硬化的进展，从一个新角度证明了PTX对DN肾脏的保护作用。

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作者
孙文波;
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作者单位

中国医科大学;

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授予单位中国医科大学;
学科内科学
授予学位硕士
导师姓名王秋月;
年度 2010
页码
总页数
原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类糖尿病性昏迷及其他并发症;
关键词
糖尿病; 人肾小球系膜细胞; 糖尿病肾病; 单核细胞趋化蛋白-1; 己酮可可碱; 纤维连接蛋白;

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