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诱导型一氧化氮合酶在人腹主动脉瘤组织中的表达及其病理生理作用的研究

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该实验采用分子生物学的方法联合免疫组化探查iNOS在AAA的表达;同时探查NO氧化反应的终产物之一--硝基酪氨酸在AAA组织中的表达,验证NO的损伤作用;以及通过探查AAA中细胞的凋亡来进一步验证NO的细胞毒性作用.为NO在AAA形成中的病理生理作用提供证据,为最终iNOS在临床的应用、控制AAA的发展和治疗AAA提供理论依据.结论:人AAA组织存在不同程度的慢性炎性细胞浸润,与之伴随的是弹力纤维的损伤、SMC凋亡的增加和其数量的显著减少.iNOSmRNA和iNOS蛋白在AAA组织中的表达强烈,主要集中在炎性细胞的浸润区.NO通过对SMC的促凋亡作用和对淋巴细胞凋亡的抑制作用促进AAA的形成和发展.此外,NO可以直接参与弹力纤维的损伤和促进新血管形成,加速AAA的发展进程.因而,提示iNOS及NO在AAA发生发展中的重要作用.

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