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神经节苷脂GM3诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡及其作用机制研究

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前言

1 材料及方法

1 主要材料

1.1 主要试剂

1.2 主要仪器

1.3 主要试剂液体配制

2.1 细胞培养

2 试验方法

2.2 药物处理

2.3 MTT法检测细胞增殖抑制率

2.4 细胞凋亡检测

2.5 细胞周期分析

2.6 实时荧光定量PCR方法检测Bax、Bcl-2 mRNA表达量的情况

2.7 统计学处理

2 结 果

1 GM3对U266细胞增殖抑制作用

2 GM3促进U266细胞凋亡

3 细胞周期分析

4 Real-Time PCR检测凋亡基因Bax与抗凋亡基因Bcl-2表达量变化

4.1 凋亡基因Bax mRNA相对表达量比较

4.2 抗凋亡基因Bcl-2 mRNA相对表达量比较

3 讨 论

4 结 论

参考文献

综述:神经节苷脂在肿瘤耐药中的作用

致谢

个人简介

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摘要

目的：多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种以浆细胞异常克隆为特征的B细胞肿瘤，其是第二大常见的血液系统恶性肿瘤。近年来，由于对MM生物学特征、细胞遗传学异常以及肿瘤发病机制的进行了深入研究，目前有一些新的靶向治疗药物如蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、CD38单克隆抗体等应用于MM患者，提高MM患者的缓解率，但目前仍是一种无法治愈的恶性疾病。神经节苷脂GM3是鞘糖脂的一种，其特征是含有唾液酸，并且有研究发现其与肿瘤形成有关。探讨外源性神经节苷脂GM3对人多发性骨髓瘤U266细胞生长的影响及初步探讨诱导U266细胞凋亡的可能机制。
　　方法：⑴观察神经节苷脂GM3对U266细胞的生长抑制作用：收集U266细胞（对数生长期）加入不同浓度（0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L）神经节苷脂GM3作用48 h后应用MTT法检测其增殖抑制率。⑵检测GM3对U266细胞诱导凋亡的作用：利用流式细胞术检测不同浓度（0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L）神经节苷脂GM3对U266细胞的诱导凋亡作用及对其细胞周期的影响。⑶检测GM3对U266细胞Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平的影响：采用实时荧光定量PCR检测不同浓度（0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L）神经节苷脂GM3引起的U266细胞Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平的变化。
　　结果：①神经节苷脂GM3具有抑制U266细胞增殖作用。在20~160μmol/L范围内GM3对U266细胞增殖具有抑制作用。不同浓度GM3实验组与空白对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）；且神经节苷脂GM3对U266细胞的生长抑制作用具有剂量依赖性。②GM3作用48 h后U266细胞的凋亡情况。U266细胞经神经节苷脂GM3作用后，对照组（0μmol/L）、20、40、80和160μmol/L组细胞早期凋亡率分别为（1.34±0.18）％,（29.13±1.15）%,（32.88±0.78）%,（42.2±7.19）%，（4.46±1.22）%，在GM3浓度范围为20~160μmol/L内，U266细胞随其浓度增加早期凋亡率增高。不同浓度GM3实验组与空白对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。③GM3对U266细胞Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平的影响。U266细胞经神经节苷脂GM3作用后，随着药物浓度的增加，促凋亡基因Bax mRNA表达水平呈上升趋势，而抗凋亡基因Bcl-2 mRNA呈下降趋势。不同浓度GM3实验组与空白对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.01）。
　　结论：⑴神经节苷脂GM3能够抑制U266细胞增殖。在0~160μmol/L药物浓度范围内，其抑制率随着神经节苷脂GM3浓度增加而增高。⑵GM3能够诱导U266细胞凋亡。利用流式细胞术（Annexin-Ⅴ/PI双标）检测不同浓度GM3对U266细胞的凋亡影响，本实验结果证实GM3可诱导U266细胞凋亡及使其阻滞在S期，且在一定范围内（20~160μmol/L），呈剂量效应关系。⑶GM3诱导U266细胞凋亡的作用机制可能与Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平有关。GM3可能通过上调Bax mRNA表达水平和下调Bcl-2 mRNA表达水平诱导U266细胞凋亡。

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