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硫氧还蛋白在大鼠心肌缺血再灌注损伤伴发应激性高血糖过程中的作用研究

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摘要

前言

材料与方法

1 材料

2 实验方法

3．统计学方法

结果

1．大鼠心肌缺血再灌注模型的制备

2．各组血糖水平变化

3．各组LDH检测结果

4．心梗面积IS检测结果

5．Western blot法测定心肌组织Trx的表达

讨论

结论

本实验的局限性和不足

参考文献

综述 硫氧还蛋白在心肌缺血再灌注中的作用

附录

攻读学位期间发表文章情况

致谢

个人简历

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摘要

目的：通过观察应激性高血糖(SHG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时缺血期和再灌注期的不同影响，分析硫氧还蛋白(Trx)在不同时期的表达，探讨不同时期Trx在SHG加重心肌缺血再灌注损伤中的可能机制。 方法：成年SD大鼠50只随机分为5组，每组10只，其中假手术组和高糖组不结扎左冠状动脉前降支(LAD)，其余各组SD大鼠均结扎LAD制备心肌缺血再灌注模型，缺血30 min，再灌注3h。假手术组(SHAM):不予其他处理；高糖组(HG):500 g/L高糖静脉内泵入，持续3.5小时；生理盐水对照组(CON):缺血开始后一次性给予生理盐水1ml静脉内注射，继而持续静脉内泵入，至再灌注结束；缺血期高糖组(HGI):缺血开始后一次性给予500g/L葡萄糖1 ml静脉内注射，继而给予500g/L葡萄糖持续静脉内泵入，再灌注(R)开始后给予生理盐水静脉内泵入，至再灌注结束；再灌注期高糖组(HGR):缺血开始后给予生理盐水静脉输注，再灌注开始后一次性给予500gL葡萄糖1 ml静脉注射，继而给予500g/L葡萄糖持续静脉内泵入，至再灌注结束。分别于缺血前、缺血25 min、再灌注1.5 h、再灌注3h分别监测血糖水平，再灌注结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平，伊文斯兰染色测心肌梗死面积(IS)，Western blot法测定Trx在心肌组织的表达。 结果：⑴静脉输注高糖后，大鼠血清LDH水平并未明显改变，当机体发生MIRI时，血清LDH水平明显升高，CON组、HGI组、HGR组的血清LDH水平依次为(2270.37±192.43)mmol/L、(2929.38±203.94)mmol/L、(2410.94±174.35)mmol/L(P＜0.05)。⑵与SHAM组相比，CON组血清LDH水平是2.65倍(2270.37±192.43VS857.86±28.06，P＜0.05)，HGI组、HGR组分别为SHAM组的3.41倍(2929.38±203.94VS857.86±28.06,P＜0.05)和2.81倍(2410.94±174.35VS857.86±28.06,P＜0.05)。⑶与CON组相比，HGI组LDH水平为1.29倍(2929.38±203.94 VS2270.37±192.43，P＜0.05)。HGR组与CON组相比，LDH水平为1.06倍(2410.94±174.35 VS2270.37±192.43,P＞0.05)。⑷大鼠发生MIRI时心脏出现明显的梗死区。与CON组相比，HGI组的IS明显扩大(46.93±3.52)％ VS(36.53±3.06)％，差异有统计学意义(P＜0.05)，而HGR组IS面积与CON组相比略增大(38.50±2.71)％VS(36.53±3.06)％，差异无统计学意义(P＞0.05)。⑸缺血再灌注各组Trx表达水平显著高于SHAM组和HG组（P＜0.05），HGI组、HGR组Trx表达明显高于CON组（P＜0.05），HGI组Trx表达高于HGR组（P＜0.05）。 结论：缺血期SHG加重大鼠MIRI，同时引起Trx表达增加，而Trx的表达增加可能参与了心肌抗SHG所致氧化损伤的过程。

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