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PM对大鼠离体胸主动脉血管环作用及机制的研究

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综述 PM2.5与心血管系统的疾病

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目的: 本实验通过观察PM2.5对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,对苯肾上腺素(PE)收缩血管,乙酰胆碱(Ach)及硝普钠(SNP)舒张血管作用的影响,探讨PM2.5对大鼠离体胸主动脉环作用及其机制。 方法: 本实验采用220-270g雄性Wister大鼠,制成3-4mm的离体胸主动脉环,置于盛有10mlPSS液(Physiological Salt Solution,37℃恒温,并持续通入95%O2和5%CO2的混和气体)的浴槽中,通过张力换能器,传输张力变化并记录在MS4000U1计算机生物信号采集分析系。观察:(1)离体胸主动脉血管环对累积加入不同浓度的PM2.5直接反应;(2)用PM2.5孵浴后,离体胸主动脉血管环对累积浓度的苯肾上腺素刺激所引发收缩幅度的变化(分有内皮组和无内皮组),及预先加入过氧化物歧化酶(SOD)或一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)对上述结果的影响;(3)用PM2.5孵浴后,离体胸主动脉血管环对累积浓度的Ach或SNP所引发血管舒张幅度的变化,以及预先加入SOD对上述结果的影响。 结论: (1)PM2.5对血管环无直接收缩或舒张作用。 (2)PM2.5能加强PE的收缩作用,并呈量效关系,其加强作用与内皮有关。 (3)PM2.5能抑制乙酰胆碱舒张血管作用。 (4)SOD能够完全抑制PM2.5的上述作用。 (5)PM2.5对血管的作用可能与内皮源性舒张因子(NO)有关。 (6)PM2.5对血管的作用可能是通过氧化应激损伤内皮实现的。

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