Ⅰ海马LTP诱发蛋白酶体介导SPAR蛋白降解；Ⅱ突触-核信使蛋白Jacob调节突触传递

符号及缩略语

摘要

第一部分 海马LTP诱发蛋白酶体介导的SPAR蛋白降解

1 前言

1．1 神经电活动依赖的突触可塑性与UPS介导的蛋白降解

1．2 SPAR蛋白在神经活动依赖的突触可塑性中的作用

1．3 研究的目的，意义和研究方法

2 材料和方法

2．1 实验材料

2．2 主要试剂及溶液的配制

2．3 实验方法

3 实验结果

3．1 含有SPAR-eGFP片段的pDNC3．1质粒定点突变

3．2 含SPAR和eGFP融合基因的西门利克森林病毒载体的构建

3．3 含有SPAR-eGFP蛋白的西门利克病毒的产生

3．4 SPAR-eGFP在神经元树突棘中高表达

3．5．在脑片海马神经元中强制刺激LTP诱导SPAR-eGFP降解

3．6 突触可塑性依赖的SPAR-eGFP降解途径

3．7 不依赖蛋白质合成的SPAR-eGFP降解途径

4 讨论

4．1 含有SPAR-eGFP西门利克森林病毒的产生

4．2 神经电活动依赖的突触可塑性诱导SPAR蛋白的降解

第二部分 突触-核信使蛋白Jacob调节突触传递

1 前言

2 材料和方法

2．1 实验材料

2．2 细胞培养及免疫细胞化学染色

2．3 全细胞膜片钳记录及数据处理分析

3 实验结果

3．1 三种突变体Jacob蛋白的构建

3．2 膜片钳实验中所选用的原代培养的海马神经元类型

3．3 Jacob蛋白在海马区的细胞和亚细胞结构分布

3．4 强直刺激诱导LTP后野生型的Jacob蛋白在细胞核中聚积

3．5 野生型WT-Jacob-GFP能提高突触强度和增加自发性神经递质的释放频率

3．6 ΔMyr-S180D-Jacob-GFP能增加兴奋性微小电流的幅度

4 讨论

4．1 Jacob在神经元的表达是一个动态的过程

4．2 Jacob蛋白在突触可塑性中的作用

4．3 Jacob参与信号传递的调控途径

全文总结

综述 突触后致密区与突触可塑性

参考文献

博士期间完成的论文

学术交流

会议摘要

致谢

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